王建新
(周口市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室,河南周口 466000)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)主要由重癥急性胰腺炎、各種嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥肺炎等誘發(fā),以呼吸窘迫與頑固性低氧血癥為主要特征,病死率高,危害極大[1,2]。目前臨床對(duì)各種病因誘發(fā)的ARDS患者主要予以積極機(jī)械通氣、治療原發(fā)病、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂等治療,可緩解患者病情進(jìn)展。為進(jìn)一步促進(jìn)患者恢復(fù),本研究結(jié)合中醫(yī)“肺與大腸相表里”理念,認(rèn)為痰熱郁肺、熱移大腸、大腸耗傷,致腑氣不通、肺氣宣降失宜,應(yīng)予以瀉下通腑之組方治療,筆者嘗試在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以小承氣湯加減鼻飼輔助治療,探討其應(yīng)用效果。報(bào)告如下。
回顧性選取2018年5月~2019年12月我院ARDS患者78例,接受常規(guī)西醫(yī)治療的38例為對(duì)照組,在對(duì)照組基礎(chǔ)上接受小承氣湯加減鼻飼輔助治療的40例為研究組。研究組男26例,女14例;年齡19~70歲,平均(44.16±12.20)歲;基礎(chǔ)疾?。簢?yán)重創(chuàng)傷17例,重癥胰腺炎13例,重癥肺炎6例,膿毒癥4例。對(duì)照組男24例,女14例;年齡20~69歲,平均(42.25±11.01)歲;基礎(chǔ)疾?。簢?yán)重創(chuàng)傷16例,重癥胰腺炎13例,重癥肺炎5例,膿毒癥4例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。
(1)納入:符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn):新發(fā)/原有呼吸癥狀加重,胸片或CT掃描顯示肺紋理增多、邊緣模糊、斑片狀或大片密度增高影、浸潤(rùn)影,血?dú)夥治霰砻饔忻黠@低氧血癥,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200mmHg;急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHEⅡ)≥8分;臨床資料完整。(2)排除:意識(shí)障礙者;合并肺癌或其他腫瘤導(dǎo)致呼吸衰竭者;合并嚴(yán)重心力衰竭、腦梗死、顱腦損傷等心腦血管疾病者;臨床評(píng)估短期內(nèi)可能死亡者;肝腎功能衰竭者;合并嚴(yán)重胃腸疾病或中藥耐受性差者;死亡病例。
均接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,使用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī),無(wú)創(chuàng)鼻面罩,通氣模式為S/T模式,設(shè)置呼吸頻率:12~18次/min(以患者病情變化與耐受情況進(jìn)行調(diào)節(jié)),設(shè)定吸氣正壓:6~8cmH2O,逐漸上調(diào)至10~18cmH2O,設(shè)定呼氣正壓:2~6cmH2O,吸氧流量:4~8L/min,每次通氣2~4h,每日進(jìn)行1~3次通氣。
1.3.1 對(duì)照組 予以常規(guī)西醫(yī)治療,積極治療原發(fā)病,予以廣譜抗生素行抗感染治療,充分引流感染病灶,解痙祛痰,糾正患者電解質(zhì)紊亂,予以營(yíng)養(yǎng)支持,根據(jù)患者病情應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)、糖皮質(zhì)激素等藥物。
1.3.2 研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以小承氣湯加減鼻飼輔助治療,小承氣湯組方:大黃15g、枳實(shí)10g、厚樸10g,痰濁者加半夏10g、瓜蔞皮12g;胃反者加茯苓15g、澤瀉15g、生姜9g;喘促盛者加黃芩10g、葶藶子15g、桑白皮15g,每天1劑,400ml分早晚鼻飼用藥,用藥12h出現(xiàn)排氣,腹脹減輕,及時(shí)予以腸道營(yíng)養(yǎng),連續(xù)服用7d。
(1)病情程度,使用急性生理與慢性健康評(píng)分(APACHEⅡ)評(píng)估,該量表由急性生理學(xué)評(píng)分、年齡評(píng)分及慢性健康狀況評(píng)分組成,總分0~71分,評(píng)分越高,患者病情越重。(2)比較兩組治療前后PaO2/FiO2變化。(3)恢復(fù)進(jìn)程,排便時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間。(4)炎性因子,空腹抽取靜脈血3ml,離心,分離血清,酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、固相免疫色譜法測(cè)定患者血清降鈣素原(PCT)。
治療后研究組APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組,PaO2/FiO2高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1:
表1 兩組治療前后APACHEⅡ評(píng)分、PaO2/FiO2比較()
表1 兩組治療前后APACHEⅡ評(píng)分、PaO2/FiO2比較()
組別 例數(shù) APACHEⅡ評(píng)分(分) PaO2/FiO2(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 40 23.15±3.19 10.42±2.13186.12±26.25301.26±30.21對(duì)照組 38 22.39±3.05 14.54±2.26182.33±27.10269.41±29.85 t 1.074 8.289 0.627 4.681 P 0.286 <0.001 0.532 <0.001
研究組排便時(shí)間為(28.42±4.65)h、機(jī)械通氣時(shí)間為(5.01±1.12)d,短于對(duì)照組(39.22±6.24)h、(6.59±1.45)d(t1=8.697,P1<0.001;t2=5.402,P2<0.001)。
治療后研究組血清CRP、PCT水平低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2:
表2 兩組治療前后炎性因子變化()
表2 兩組治療前后炎性因子變化()
組別 例數(shù) CRP(mg/L) PCT(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 40 101.52±29.3430.15±13.74 6.01±2.04 1.01±0.47對(duì)照組 38 98.42±27.1645.23±15.12 5.64±1.87 1.87±0.56 t 0.484 4.614 0.834 7.361 P 0.630 <0.001 0.407 <0.001
在機(jī)體嚴(yán)重創(chuàng)傷與感染等疾病誘發(fā)過(guò)程中,患者肺毛細(xì)血管、肺泡上皮細(xì)胞受損造成肺泡水腫、肺間質(zhì)水腫,進(jìn)而出現(xiàn)ARDS,需及時(shí)予以呼吸支持,在無(wú)創(chuàng)正壓通氣基礎(chǔ)上進(jìn)行的西醫(yī)方案是治療ARDS的常規(guī)手段,但肺部痰液淤積、胃腸性肺障礙、炎性因子聚集等無(wú)不加重病情進(jìn)展,探索更有效的治療方案對(duì)促進(jìn)患者恢復(fù)意義重大。
近年中醫(yī)“六腑以通為用”理論為本病提供新思路,中醫(yī)認(rèn)為ARDS屬“肺脹”、“喘證”等范疇,《靈樞·經(jīng)脈》有言曰:肺手太陰之脈,起于中焦,下絡(luò)大腸,認(rèn)為肺與大腸相表里,肺氣肅降,則大腸通暢,反之下病亦可治上之功,促進(jìn)肺氣宣發(fā)[3]。由此以小承氣湯加減輔助治療,組方由大黃、枳實(shí)、厚樸構(gòu)成,方中大黃苦寒,有瀉熱去實(shí)、推陳致新之效;枳實(shí)味苦、微寒,可理氣、破結(jié)、消痞;厚樸苦溫,可行氣除滿,并加用半夏、瓜蔞皮以化痰,茯苓、澤瀉、生姜以利水降逆,黃芩、葶藶子、桑白皮以平喘,共奏瀉下通腑、臟腑同治之效[4,5]。因而本研究顯示治療后研究組APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組,PaO2/FiO2高于對(duì)照組,且排便時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明加用小承氣湯加減鼻飼輔助治療,可發(fā)揮方中大黃促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、降低腸道內(nèi)毒素、改善腸道微循環(huán),枳實(shí)增強(qiáng)胃腸道平滑肌興奮性,厚樸酚增強(qiáng)空腸縱行肌自主收縮等作用,縮短排便時(shí)間,促進(jìn)胃腸恢復(fù),進(jìn)而理大腸以化痰濁,宣肺氣,改善患者氧合,縮短機(jī)械通氣時(shí)間,改善呼吸功能,從而緩解病情,促進(jìn)患者恢復(fù)。
研究發(fā)現(xiàn),ARDS發(fā)病過(guò)程中,大量炎性細(xì)胞因子及內(nèi)毒素等激活、釋放,如CRP、PCT等,引起全身炎癥反應(yīng),其水平與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān),水平增高可導(dǎo)致患者肺順應(yīng)性、通透性改變,加重呼吸衰竭[6,7]。本研究加用小承氣湯加減鼻飼輔助治療后發(fā)現(xiàn)研究組血清CRP、PCT水平低于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明方中大黃、厚樸在發(fā)揮顯著抑菌與滅活內(nèi)毒素作用的同時(shí),改善患者胃腸功能,提高免疫力,增強(qiáng)機(jī)體抵抗能力,進(jìn)而有效減輕ARDS患者機(jī)體炎癥反應(yīng),促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸。
綜上,在常規(guī)治療ARDS患者基礎(chǔ)上加用小承氣湯加減鼻飼輔助治療,不僅能改善患者氧合,緩解病情進(jìn)展,還可減輕炎癥反應(yīng),進(jìn)而促進(jìn)患者恢復(fù)。
承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2021年3期