喬 艷，魏 昕

（興安盟人民醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科 內(nèi)蒙古 烏蘭浩特 137400）

惡性心律失常屬于急性心力衰竭致死原因中的一種，也是急性心肌梗死發(fā)生的常見合并癥。微血管技術(shù)在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展下取得了長足的進步，心肌梗死的病死率降低，但發(fā)病人群數(shù)量仍然很多，相關(guān)病情形勢仍然嚴(yán)峻[1]。重組人腦利鈉肽在此疾病的治療中取得了一定臨床療效，但仍有其他限制。胺碘酮與電復(fù)律的臨床治療是傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的第一選擇，但是在急性心力衰竭和老舊心肌梗死的治療中，由于心衰現(xiàn)象的存在，心力衰竭治療仍不盡如人意。作為新推出的抗心力衰竭藥物，新活素的相關(guān)研究報道相對較少，在急性心衰并發(fā)陳舊心?；颊叩膽?yīng)用仍需補充相關(guān)臨床建議。筆者結(jié)合文獻對此在臨床實踐中的應(yīng)用提出新的發(fā)現(xiàn)，為此將其總結(jié)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年10月—2019年9月收治的78例急性心衰合并室速陳舊心?；颊?，以紅藍球法分為觀察組（39例）與對照組（39例），其中觀察組男性19例，女性20例，年齡64～88歲，平均（71.18±3.9）歲，病程為（17.15±1.41）h；對照組中男性患者21例，女性患者18例，年齡65～87歲，均數(shù)（72.21±3.1）歲，病程（18.01±1.67）h。兩組基礎(chǔ)資料均衡（P＞0.05），可比。所有調(diào)查人群均通過主訴病史、心電圖、急診超聲心動圖以及N端腦鈉肽前體（NTpro—BNP）等方法下確診為急性心衰合并室速陳舊心梗；納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）主訴患有陳舊性心梗疾病；（2）心電圖診斷為反復(fù)心室心動過速；（3）超聲下診斷沒有心包積液現(xiàn)象的出現(xiàn)，左室功能衰弱；（4）N端腦鈉肽前體（NTpro—BNP）不少于1 800 ng/L；（5）紐約心臟病協(xié)會心肌梗死分級（NYHA分級）≥Ⅳ；（6）胸悶氣短，偶爾出現(xiàn)粉紅色沫痰。排除患有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、精神障礙、言語溝通障礙、對本次實驗藥物過敏者。

1.2 方法

對照組采取電解質(zhì)、利尿、強心劑、電復(fù)律等常規(guī)治療；

觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上，給予新活素治療。第一次劑量為靜脈注射1.5 g/kg新活素，然后靜脈注射0.01μg/（kg·min）新活素7 d。對有心臟驟停和呼吸異常的病人采取心肺復(fù)蘇。心電圖觀測患者的生命體征（血壓，呼吸，心率，脈搏氧），定期監(jiān)測：超聲心動圖，N端腦鈉肽前體（NTpro-BNP），血鉀，并筆錄下心肺復(fù)蘇的次數(shù)與搶救細則，是否存在死亡風(fēng)險[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

用藥后觀察組臨床指征（血鉀除外）優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床指征分析（±s）

表1 兩組患者臨床指征分析（±s）

注：用藥后與對照組相比，*P＜0.05。

左室射血分?jǐn)?shù)/%組別 n NTpro-BNP/（ng·L-1）血鉀含量/（mmol·L-1）觀察組 39用藥前 7023±669.3 33.1±7.1 3.74±1.11用藥后 1601±312.8* 57.4±6.8* 4.37±0.16對照組 39用藥前 7018±587.4 34.9±6.4 3.68±1.19用藥后 3011±547.3 45.1±4.7 4.31±0.32

2.2 兩組生化指征比較

用藥后觀察組生化指征優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者的生化指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者的生化指標(biāo)比較（±s）

組別 心率/（次·分-1）血壓/（SBP·mmHg-1）呼吸頻率/（次·分-1）血氧飽合度/%觀察組用藥前 151.2±36.1 114.0±59.5 30.1±8.4 75.0±13.9用藥后 82.6±16.1 91.4±16.7 15.0±3.9 93.0±5.1對照組用藥前 161.4±31.5 106.4±49.4 31.4±9.1 72.0±12.9用藥后 96.4±11.7 94.7±34.9 17.0±5.1 90.0±3.9

3.討論

當(dāng)前急性心衰并發(fā)室速陳舊心梗的發(fā)病率一直高居不下，為了減少此疾病的高發(fā)病率，降低患者的由于心力衰竭出現(xiàn)室速陳舊心梗的現(xiàn)象[3]。新活素藥物的成分主要為人腦中的鈦，與心室中產(chǎn)生的內(nèi)源性人腦利鈉鈦具有相似的氨基酸序列結(jié)構(gòu)，能夠保證患者在休息或者輕微活動出現(xiàn)重度呼吸異常后的靜脈治療[4]。人腦利鈉肽可結(jié)合其特異性受體，形成有效組合，通過不斷提升細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷的濃度[5]。舒張平滑肌細胞，擴充心血管動脈與靜脈，維持全身血壓平衡，降低心臟負荷力，從而改善心衰患者的生理指征與臨床特征[6]。

在急性心力衰竭疾病發(fā)生中，患者體內(nèi)的利鈉鈦逐漸下調(diào)導(dǎo)致了腦鈉肽（BNP）代償?shù)貌坏交謴?fù)，同時引發(fā)BNP抵抗，內(nèi)分泌失調(diào)無法糾正，病情惡化下出現(xiàn)急性心力衰竭[7]。在本次調(diào)查中觀察組的BNP明顯降低，心功能得到極大程度恢復(fù)。這表明新活素的應(yīng)用能緩解患者由于出現(xiàn)BNP成分不足，控制內(nèi)分泌，減少心肌重構(gòu)的發(fā)生，降低死亡風(fēng)險。新活素中含有大量的有β受體阻滯劑與ARB／ACE藥物，這種藥物直接作用于心肌細胞，顯著改善了急性心力衰竭造成的全身癥狀性改變。RhBNP成分有助于心肌梗死的治療，參與心肌重構(gòu)和增強心功能，通過控制體內(nèi)的心肌代謝，促進機體生成環(huán)化核苷酸（CGMP），下調(diào)膠原的形成，改變纖維化基因、炎癥基因的形成，防止心肌纖維細胞的膠原合成與繁殖，阻斷心肌進一步纖維化進展，提高細胞內(nèi)外金屬蛋白酶的含量，穩(wěn)定心臟內(nèi)環(huán)境，防止出現(xiàn)心臟重構(gòu)發(fā)生。

在本次調(diào)查中，兩組患者的心電圖檢測均說明起搏點在陳舊性心梗區(qū)域，兩組患者的電解質(zhì)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而在二聯(lián)律與三聯(lián)律的比較中，觀察組減少幅度小于對照組。這說明了心臟不協(xié)調(diào)會出現(xiàn)心功能紊亂，惡化后如心肌協(xié)調(diào)功能紊亂，心律不齊等癥狀長期，極易出現(xiàn)心源性猝死。此外，在生化指標(biāo)與臨床指征的比較中，觀察組顯著優(yōu)于對照組，提示了新活素在臨床上可用于急性心衰并發(fā)室速陳舊心梗的治療。對比臨床療效后發(fā)現(xiàn)觀察組用藥前的臨床指征與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；而在用藥后的分析中觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。這提示了用藥前兩組患者的臨床指征差距不大，說明了新活素優(yōu)秀的藥用價值。

在本次調(diào)查中也存有許多不足之處：（1）調(diào)查人群的數(shù)量相對較少，統(tǒng)計學(xué)分析偏差較高，對最終結(jié)果有一定的影響。（2）在對照組中的部分或者由于經(jīng)濟原因和生活習(xí)慣問題可能出現(xiàn)未堅持長期服藥的行為，影響實驗結(jié)論的落實。（3）在本次調(diào)查中，出現(xiàn)部分或者在轉(zhuǎn)運過程中突發(fā)室速心跳，但心臟復(fù)蘇時間超過0.5 h影響了對照組的心肺復(fù)出率與病死率。（4）入選者大多數(shù)均為降至梗死，由于梗死類型存在一定的差異性，不知是否會對實驗結(jié)果有未知影響。（5）新活素的注意事項中報名不可在血壓小于90/60 mmHg中使用，在本次調(diào)查中采取血管活性藥物和強心苷藥物時，超出原本的使用范圍，制造出了未知的用藥風(fēng)險，需要進一步討論藥用價值。

綜上所述，本次調(diào)查中針對新活素與基礎(chǔ)治療相融合為急性心衰并發(fā)室速陳舊心梗的治療提供了新的報道，調(diào)查表明新活素能夠降低急性心衰并發(fā)室速陳舊心梗的發(fā)生，改善心臟復(fù)蘇效果，降低死亡風(fēng)險，可在臨床中進一步研究。