方東明

(廣西柳州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 柳州 545001)

0 引言

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)作為心血管疾病中的急癥和重癥，是造成心血管疾病患者死亡的主要原因之一[1]。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療進(jìn)步，AMI的治療取得了長足發(fā)展，通過溶栓/急診經(jīng)皮冠狀動脈介入、規(guī)范管理及治療，急性心肌梗死導(dǎo)致病死率及致殘率進(jìn)一步下降。然而即使通過方法的治療，對于部分患者，仍然會在短期內(nèi)發(fā)生各種心臟不良事件，影響其預(yù)后。本研究通過檢測急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者入院首次休克指數(shù)與NT-ProBNP水平評價急性ST段抬高心肌梗死患者院內(nèi)心臟不良事件的預(yù)測價值。

1 對象與方法

1.1 對象

選取2016年1月至2017年12月入住柳州市人民醫(yī)院心內(nèi)科CCU住院，確診為STEMI患者，共375例。入選標(biāo)準(zhǔn)如下：所有患者發(fā)病均在12h以內(nèi)，STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2015年制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]；排除標(biāo)準(zhǔn)：非STEMI，非動脈粥樣硬化引起的心肌壞死、存在嚴(yán)重的肝腎功能不全、入院后出現(xiàn)急性心力衰竭，入院后即出現(xiàn)惡性心律失常、合并重癥感染，合并急性腦血管疾病，惡性腫瘤、血液系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)疾病，風(fēng)濕活動期。

1.2 收集資料

通過查閱病歷收集患者資料：

1) 一般臨床資料，如年齡、性別、梗死部位。

兩組患者一般資料比較，兩組患者的性別、年齡、心肌梗死部位的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表 1。

表1 一般臨床資料

2) 首次休克指數(shù)，通過入院即刻心率/血壓比值得出。

3)NT-proBNP的檢測，所有患者于急性心梗死入院即刻抽取2mL靜脈血，床旁即刻檢測，采用熒光免疫層析法測定血漿 NT- proBNP水平，試劑由廣州天寶頌原生物科技開發(fā)有限公司提供。

1.3 評價方法

通過觀察STEMI患者住院期間，心臟不良事件發(fā)生情況：包括全因死亡、新發(fā)心力衰竭或原有心力衰竭加重、惡性心律失常、梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死、靶血管再次血運重建。根據(jù)STEMI患者住院期間是否發(fā)生心血管不良事件，將其分為心血管事件組和無心血管事件組。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)采用 SPSS 22.0軟件 包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，相關(guān)性分析采用 Pearson相關(guān)分析法，對血漿NT-proBNP、 休克指數(shù)進(jìn)行雙變量相關(guān)分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察結(jié)果

375例急性ST段心肌梗死住院期間，心血管不良事件發(fā)生情況：67例患者發(fā)生不良心血管事件，其中全因死亡1例、梗死后心絞痛25例，新發(fā)心力衰竭或原有心力衰竭加重20例、惡性心律失常9例、再發(fā)心肌梗死5例、靶血管再次血運重建6例；其余307例患者無心血管事件發(fā)生。

2.2 兩組患者血漿

NT-proBNP水平與休克指數(shù)的比較，與無心血管事件組相比，心血管事件組患者血漿 NT-proBNP水平與休克指數(shù)均顯著增高，見表 2。

表2 NT-proBNP與休克指數(shù)

2.3 血漿NTproBNP水平與休克指數(shù)的相關(guān)性分析

采用Pearson雙變量相關(guān)分析，STEMI患者血漿NTproBNP水平與休克指數(shù)呈相關(guān)性 (r=0.314，P＜0.05)。

3 討論

2018年《中國心血管病報告》顯示急性心肌梗死是導(dǎo)致心腦血管死亡率的一個十分重要原因[1]。AMI發(fā)病急且十分兇險，AMI患者如果沒有得到及時、有效、合理的治療，出現(xiàn)心臟不良事件發(fā)生后，預(yù)后較差，如果能早期識別這些高危患者，采取及時有效的治療措施，對改善急性心肌梗死患者的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后將有重大的意義。

休克指數(shù)(SI)最早是在1967年由Allgower等人[3]首次提出，是指脈率與收縮壓的比值，臨床上簡單易算。Hwang JK，Jang WJ等[4]研究發(fā)現(xiàn)，STEMI患者，SI越高的，心肌梗死面積也越大，心功能越差。入院SI升高的STEMI患者心肌和微血管損傷更明顯[5]。Huang等[6]對7187例STEMI住院患者的研究指出，SI可以作為STEMI患者短期預(yù)后、尤其是急性期預(yù)后的有效指標(biāo)。近些年，大量研究的對這一觀察結(jié)果進(jìn)行了證實和擴(kuò)展，認(rèn)為SI是AMI患者[4-7]不良預(yù)后的獨立預(yù)測因子。楊靚淇等[8]通過對國內(nèi)外9篇文獻(xiàn)進(jìn)行meta分析，得出正常SI組短期內(nèi)發(fā)生MACE 低于高SI組，SI可為臨床提供一種簡便易算的有效預(yù)測STEMI患者短期預(yù)后的指標(biāo).本研究中。本研究中心血管事件組和無心血管事件組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。心血管事件組SI(0.680±0.165)平均高于無心血管事件組患者(0.598±0.114)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明SI越高，STEMI患者住院期MACE事件影響越大，本研究結(jié)果顯示SI對于STEMI的住院MACE事件的判斷是有效的預(yù)測指標(biāo)。

腦利鈉肽(BNP)是一種心臟神經(jīng)激素，主要合成分泌于心室肌細(xì)胞，當(dāng)心室肌細(xì)胞受到牽拉刺激的時候，就會以BNP前體(Pro-BNP)形式釋放，最后在活化酶作用下，分解為無生物活性的76個氨基酸片段NT-proBNP和32個氨基酸片段，有生物活性的BNP[9]。研究顯示發(fā)生急性心肌梗死后，壞死心肌收縮力喪失，而存活的壞死周圍的心肌細(xì)胞代償性收縮力增強(qiáng)，心肌室壁張力增大，刺激存活心肌 細(xì)胞釋放大量BNP跟NT-proBNP[10]。潘德鋒等人分析276例STEMI患者臨床特征及相關(guān)因素分析，得出NT-proBNP 是 STEMI 患者PCI 術(shù)后 MACE 發(fā)生的風(fēng)險因素[11]。余碩鍛等國內(nèi)學(xué)者研究得出NT-proBNP水平與患者死亡風(fēng)險及近期預(yù)后有明顯相關(guān)性[12-15]。本研究中心血管事件組患者的NT-proBNP水平為 2054.713±2508.242 pg/ml，高于無心血管事件組患者的NT-proBNP水平(551.332±1054.516 pg/ml)，P＜0.01，本次研究說明了NT-proBNP水平可以評價STEMI患者的院內(nèi)主要不良心血管事件。

綜上，休克指數(shù)聯(lián)合NT-proBNP可成為判斷STEMI患者預(yù)后情況的重要指標(biāo)。