李 季，張 立，關 瑩，王 璐，辛貴樂，邢艷麗，唐 強

黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第二醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱150001

通信作者：唐強，E-mail：tangqiang1963@163.com

腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病，具有發(fā)病率高、致殘率高等特點，是我國成年人致殘的首要病因［1］。肢體的痙攣狀態(tài)則是腦卒中后最常見的并發(fā)癥，是由上運動神經(jīng)元損害后運動感覺控制障礙導致的各種間歇或持續(xù)的非自主肌肉活動，包括牽張反射亢進、聯(lián)合反應、協(xié)同運動、痙攣性肌張力障礙、屈肌反射增強等異常肌肉活動［2］。痙攣狀態(tài)常導致主被動活動受限、關節(jié)的僵硬變形、疼痛、護理困難等一系列問題，嚴重阻礙腦卒中患者肢體功能的恢復［3］。另外，康復訓練是幫助患者恢復功能的有效途徑，但其中困擾康復醫(yī)師和治療師的一個重要問題就是痙攣。因此，腦卒中后肌肉痙攣的治療具有重要的研究價值和社會意義［3］。

人體上肢運動功能與日常生活活動密切相關，上肢的痙攣狀態(tài)顯著降低患者的生活質量，給患者的生活和工作帶來極大的痛苦。所以，尋求切實有效地解決腦卒中后上肢痙攣狀態(tài)的治療方法，具有廣泛的臨床應用意義。近年來有關上肢痙攣狀態(tài)的治療被逐漸重視起來，應運產(chǎn)生了多種治療方法［4-9］。本研究對腦卒中患者上肢痙攣狀態(tài)采用利多卡因局部阻滯結合針康法進行治療，取得滿意療效。

1 臨床資料

1.1 病例選擇標準

1.1.1 納入標準 符合腦卒中的診斷標準，病程2周～6個月；男女均可；年齡20～70歲；所有患者均經(jīng)過MRI或CT確診；偏癱側上肢肌力經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)檢查法在1級以上；偏癱側上肢肌張力根據(jù)改良Ashworth量表評定，肌張力1+～4級；無嚴重認知障礙，無感覺性失語，能夠理解基本指令，病情基本穩(wěn)定（MMSE評分不低于20分，即患者可進行簡單閱讀及基本理解能力）；無其他嚴重的心腦腎疾病，無血栓性靜脈炎，無重度營養(yǎng)不良，無嚴重的骨骼關節(jié)問題；無明顯的神經(jīng)官能癥及精神疾??；自愿參與本研究，患者或家屬簽署知情同意書。

1.1.2 排除標準 蛛網(wǎng)膜下腔出血、繼發(fā)性腦梗死，或伴有嚴重頸、腰椎病變或上肢有骨關節(jié)疾病，其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病及前庭功能或小腦功能障礙等；有認知及交流障礙而不能進行訓練和有效評價；伴有血液系統(tǒng)疾病、癡呆、癲癇或意識障礙；上肢有異位骨化或疼痛；懷孕婦女及不能配合治療和檢查者；對利多卡因注射液過敏者；在治療前1個月內應用巴氯芬、妙納、替扎尼定、氯硝西泮等肌松類藥物者。

1.1.3 剔除與脫落標準 符合納入標準，但治療依從性差，未按規(guī)定治療或療程不夠，無法判斷，資料不全等影響療效或安全性判斷者；私自使用其他治療方案，而影響本研究療效判定的患者；出現(xiàn)嚴重不良事件或反應的受試者。

1.2 一般資料

收集2017年6月—2020年6月黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第二醫(yī)院就診的60例腦卒中后存在上肢痙攣狀態(tài)的門診及住院患者。運用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件生成隨機數(shù)字表，產(chǎn)生60組數(shù)字。納入受試者按入組時間順序編號，根據(jù)隨機數(shù)字表被分入觀察組和對照組，每組各30例。由于本試驗方案存在一定特殊性，未能做到盲法，故而在試驗過程中評定者固定為1人，并對其采取盲法，以盡量摒除偏倚因素。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者或家屬知情并簽署同意書。2組性別、年齡、病程、腦卒中類型、偏癱側等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 2組一般資料比較（±s）Table 1 Comparison of general data between two groups（±s）

表1 2組一般資料比較（±s）Table 1 Comparison of general data between two groups（±s）

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2 方 法

2.1 治療方法

基礎治療采用當前已相對比較成熟的針康法治療體系［10-13］，肢體功能障礙的方案具體如下：

2.1.1 頭穴叢刺長留針法 頂區(qū)：前頂透百會，及其向左、右各1寸及2寸的平行線向后透刺，共5針；頂前區(qū)：囟會透前頂，及其向左、向右各1寸及2寸的平行線向后透刺，共5針。采用φ0.35 mm×40 mm安迪牌一次性針灸針進行針刺，常規(guī)進針刺至帽狀腱膜下，深約30 mm。針后連接英迪KWD-808-Ⅱ型脈沖針灸治療儀，采用疏密波治療（變化次數(shù)為10～50次／min，輸出脈沖幅度控制在10～20 V），刺激強度以患者能耐受為度，30 min／d，留針6～8 h。每日1次，每周6次，共治療4周。

2.1.2 抗痙攣針法（活化拮抗?。?采用φ0.35 mm×40 mm安迪牌一次性針灸針針刺肩髃、臂臑、天井、臑會、手三里、外關。肩髃、臂臑連一組導線促進三角肌收縮使肩外展；臑會、天井連一組導線使肱三頭肌收縮，產(chǎn)生肘伸展動作；手三里、外關連一組導線促進腕伸肌群、指伸肌收縮，產(chǎn)生伸腕、伸指動作。連接英迪KWD-808-Ⅱ型脈沖針灸治療儀，采用疏密波治療，刺激強度以患者能耐受為度，30 min／次，每日2次，每周6次，共治療4周。

2.1.3 康復訓練 ①良肢位擺放：上肢肩胛帶下降，肩外展外旋，肘關節(jié)伸展，伸腕，手指全部伸展，拇指外展，該方法可以抑制異常姿勢模式，促進拮抗肌維持正常功能位。②運動療法：牽伸訓練（每日持續(xù)被動牽伸肩關節(jié)、肘關節(jié)、腕關節(jié)，每次持續(xù)時間不少于20 min，用于抑制痙攣肌的持續(xù)性收縮）；維持關節(jié)活動度（被動活動肩關節(jié)、肘關節(jié)、腕關節(jié)，每個關節(jié)被動活動時間不少于5 min。用以改善主動肌與拮抗肌間的協(xié)調與平衡）；神經(jīng)生理療法主要采用Bobath療法，通過控制關鍵點可抑制異常姿勢模式和運動模式，促進上肢正常運動功能恢復。③作業(yè)療法：利用負重練習或在負重狀態(tài)下的作業(yè)活動降低患側上肢肌痙攣。每日1次，每周6次，共治療4周。

治療期間，對照組采取上述常規(guī)針康法治療。觀察組在上述針康法治療基礎上引入利多卡因局部阻滯。選取患側肱二頭肌肌腹隆起處、內外側肌束分別注射2%利多卡因1 mL，肱橈?。哦^肌止點與肱骨外側髁之間連線中點處）注射2%利多卡因1 mL。注意注射藥物時需回抽，無血方可推注藥物，避免藥物入血。每周注射3次，共治療4周。

2.2 評定標準

2.2.1 Ashworth量表 根據(jù)改良Ashworth肌張力評定量表（Modified Ashworth Scale，MAS）評價痙攣情況，從0級“無肌張力增加”至4級“受累部分肢體強直性屈曲或伸直”共6級。

2.2.2 Fugl-Meyer量表 根據(jù)上肢簡化Fugl-Meyer運動功能評定表（Fugl-Meyer Assessment Upper Extremity Scale，F(xiàn)MA-UE）評價肢體運動功能，該量表涉及反射活動、運動模式、關節(jié)運動范圍、運動協(xié)調性及速度等方面，總分66分，評分越高表明患肢運動功能障礙越小。FMA-UE的最小臨床意義變化值（minimal clinically important difference，MCID）為4.25～7.25分［14］，即患者治療前后上肢運動功能評分差值＞MCID，則認為該患者上肢運動功能得以改善，治療有效而且能夠超越隨機誤差［15］。

2.2.3 改良Barthel指數(shù)評定量表 根據(jù)改良Barthel指數(shù)（Modified Barthel Index，MBI）評定量表評價日常生活活動能力，該量表主要通過修飾、進食、洗澡、穿衣等10項內容評估患者的日常生活能力，MBI評分越高，表明患者生活能力越好。

2.2.4 主動關節(jié)活動度量表 根據(jù)主動關節(jié)活動度（active range of motion，AROM）評價肘關節(jié)的活動范圍的變化，間接反映出肘關節(jié)周圍肌肉的力量及張力的變化。

2.2.5 安全性評估 記錄2組治療過程中出現(xiàn)皮下血腫、暈針、感染等不良反應發(fā)生的情況。

2.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用Pearsonχ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。計量資料均近似滿足正態(tài)分布，并且所有對比結果均接受方差齊同的假設（P＞0.05），因此符合兩獨立樣本t檢驗的要求，保證t檢驗結果的可信度；數(shù)據(jù)采用（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內治療前后比較采用配對樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3 結 果

3.1 2組治療前后MAS分級比較

2組治療后MAS分級均較治療前提高（P＜0.01）；與對照組治療后比較，觀察組MAS評分具有實質性改善（Z＝-3.105，P＝0.002）。見表2。

表2 2組治療前后MAS分級比較Table 2 Comparison of MAS grading between two groups before and after treatment

3.2 2組治療前后FMA－UE評分比較

2組治療前FMA-UE評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性；2組治療后FMA-UE評分均較治療前提高（P＜0.01）；觀察組和對照組FMA-UE評分差值分別為（14.7±3.7）分、（9.7±2.5）分，均大于FMA-UE的MCID；與對照組治療后比較，觀察組FMA-UE評分有實質性改善（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后FMA-UE評分比較（±s） 分Table 3 Comparison of FMA-UE scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

表3 2組治療前后FMA-UE評分比較（±s） 分Table 3 Comparison of FMA-UE scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

注：1）與本組治療前比較；2）與對照組治療后比較。Note:1)Comparison in same group before and after treatment;2)Comparison with the control group after treatment.

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3.3 2組治療前后M BI評分比較

2組治療前MBI評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性；2組治療后MBI評分均較治療前顯著提高（P＜0.01）；觀察組和對照組MBI評分差值分別為（28.3±5.1）分、（20.3±5.1）分，與對照組治療后比較，觀察組MBI評分有實質性改善（P＜0.05）。見表4。

表4 2組治療前后MBI評分比較（±s） 分Table 4 Comparison of MBI scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

表4 2組治療前后MBI評分比較（±s） 分Table 4 Comparison of MBI scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

注：1）與本組治療前比較；2）與對照組治療后比較。Note:1)Comparison in same group before and after treatment;2)Comparison with the control group after treatment.

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3.4 2組治療前后AROM評分比較

2組治療前AROM評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性；2組治療后AROM評分均較治療前提高（P＜0.01）；觀察組和對照組AROM評分差值分別為（42.0±34.5）分、（25.5±18.7）分，與對照組治療后比較，觀察組AROM評分有實質性改善（P＜0.05）。見表5。

3.5 安全性評估

研究期間2組均未出現(xiàn)皮下血腫、暈針、感染等不良事件；觀察組未出現(xiàn)肌肉癱瘓、感覺減退、疼痛等不良事件。

表5 2組治療前后AROM評分比較（±s） 分Table 5 Comparison of AROM scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

表5 2組治療前后AROM評分比較（±s） 分Table 5 Comparison of AROM scores between two groups before and after treatment（±s）Scores

注：1）與本組治療前比較；2）與對照組治療后比較。Note:1)Comparison in same group before and after treatment;2)Comparison with the control group after treatment.

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4 討 論

痙攣是上運動神經(jīng)元損傷導致的一種慢性運動障礙，是速度依賴的緊張性牽張反射過度活躍的表現(xiàn)，也是腦卒中后一個最重要的損害。肢體痙攣主要表現(xiàn)為肌肉短縮、姿勢異常、疼痛和關節(jié)攣縮，以及由此導致的肌力減退及各種主動運動控制和協(xié)調能力受損等［16］。臨床上出現(xiàn)以上肢屈肌群和下肢伸肌群為主肌張力增高的異常姿勢模式。

痙攣如果不及早治療，就會發(fā)生惡性循環(huán)，如受累肌群無法有效對抗痙攣狀態(tài)所致的收縮，出現(xiàn)姿勢模式異常以及軟組織縮短，肌肉短縮導致生物力學變化又阻礙肌肉的伸長，進一步導致肌張力增高。因此，較長時間的肌肉痙攣可使患側肢體攣縮畸形，甚至造成終生殘疾。綜上，在腦卒中痙攣期，當以降低肌張力、緩解或抑制痙攣作為康復治療的重點，這是患者重建正常運動模式不可缺少的步驟，越早干預效果越好。公認的治療痙攣措施包括被動擴大關節(jié)活動度、促進肢體主動運動、聯(lián)合應用抗痙攣藥物治療等［16］，抗痙攣藥物包括口服藥物和注射藥物。對于全身痙攣且運動功能訓練效果不佳的患者常常應用巴氯芬、替扎尼定等口服藥物。對于局部肌肉痙攣的患者常常選用去神經(jīng)化學阻滯劑，如肉毒毒素、酚類、乙醇類、局麻藥物等。腦卒中患者抗痙攣藥物治療的對照研究比較有限，大多數(shù)研究的結論是口服藥物可緩解痙攣和疼痛，但沒有明顯可改善功能的結果［17］。近年來，通過注射藥物治療痙攣狀態(tài)的神經(jīng)阻滯療法成為研究熱點。其中肉毒毒素注射治療已被證實具有確切的療效，并形成了比較規(guī)范的治療體系［18-22］。然而，一方面肉毒毒素屬于神經(jīng)毒性藥物，需要專業(yè)化管理，注射人員需要取得資質方可使用；另一方面，多點注射肉毒毒素時常引發(fā)疼痛；此外，肉毒毒素價格昂貴，成本效益較低［23］。

相比于肉毒毒素，鹽酸利多卡因屬于中效酰胺類局部麻醉藥，其溶液狀態(tài)趨于穩(wěn)定，不易發(fā)生化學變化或者藥物變質。利多卡因注射液局部阻滯時，其對神經(jīng)纖維的影響規(guī)律首先是小的有髓細胞運動纖維和感覺纖維，然后是大的有髓運動纖維和感覺纖維，最后是非常小的有髓B纖維和無髓C纖維；在注射利多卡因后本體感覺和運動功能比痛覺更早被抑制，可使被阻滯肌肉動作延遲，通常運動神經(jīng)阻滯是在注射局麻藥15 min內，大約持續(xù)時間為60 min到數(shù)小時［24-26］。利多卡因局部阻滯具有以下顯著優(yōu)點：①藥物成本低廉、彌散快、性質穩(wěn)定，并且能應用于不適用A型肉毒毒素的患者，因而適用范圍較廣；②利多卡因注射液由于體內代謝迅速，故不易導致肌肉癱瘓，臨床安全性更佳；③利多卡因局部阻滯技術操作簡單，可重復性高，易于掌握。當前包括利多卡因在內的局麻藥物主要作為診斷及試驗性治療出現(xiàn)在臨床中，仍缺乏系統(tǒng)的臨床觀察。

神經(jīng)阻滯療法主要選取運動神經(jīng)入肌點進行，神經(jīng)入肌點含有高密度的神經(jīng)纖維或運動終板，故而神經(jīng)阻滯選取的注射部位常常與肉毒毒素選取的注射點相似［24，27］。參考肉毒毒素常規(guī)注射部位，選取肱二頭肌肌腹隆起處、內外側肌束及肱橈肌（肱二頭肌止點與肱骨外側髁之間連線中點處）進行注射［3］，結果顯示，利用利多卡因注射液緩解痙攣肌肉過度活動的作用，配合針灸、康復的綜合使用，可以更加有效地減輕上肢的痙攣程度。2組治療后MAS評分均較治療前提高（P＜0.01），并且與對照組治療后比較，觀察組MAS評分改善更加明顯（P＜0.01），觀察組對于痙攣級別為3、4級的患者治療亦有效。2組治療后AROM評分均較治療前提高（P＜0.01），表明2組肘關節(jié)的主動關節(jié)活動度均有明顯增大，與對照組治療后比較，觀察組AROM評分有實質性改善（P＜0.05）。2組均能降低中風病患者的肢體功能障礙，治療后的組內FMA-UE評分均較治療前提高（P＜0.01），與對照組治療后比較，觀察組FMAUE評分有實質性改善（P＜0.05）。2組治療后MBI評分均較治療前提高（P＜0.01），證實了患者日常生活活動能力的改善，與對照組比較，觀察組MBI評分有實質性改善（P＜0.05）。

根據(jù)試驗結果可以看出，利多卡因局部阻滯結合針康療法更適用于腦卒中后病程較長、痙攣較重的后遺癥，尤其在改善患肢運動功能及上肢痙攣狀態(tài)方面具有起效快、安全性高且成本較低的優(yōu)勢，可減輕家庭及社會的經(jīng)濟負擔，為腦卒中的臨床治療提供新思路和客觀依據(jù)。本研究亦存在不足之處：由于本研究患者絕大多數(shù)為住院患者，因評定與觀察不良反應等因素，較普通患者所受關注增多，故不能排除霍桑效應對本研究結果的干擾；本試驗選擇治療4周后評價療效，并未隨訪觀察治療后的長期效應。下一步研究應擴大樣本量，增加隨訪觀察，增加動物實驗，進一步探索研究其遠期療效及作用機制。