張玉敏

腦梗死即為缺血性腦卒中,該疾病的發(fā)生同腦部血液供應(yīng)障礙、缺血和缺氧使得腦組織局部壞死等因素有關(guān)［1］。語(yǔ)言障礙、半身不遂以及昏倒等均為腦梗死的主要臨床表現(xiàn),甚至有部分患者存在顱內(nèi)壓上升、水腫和昏迷表現(xiàn),對(duì)其生活質(zhì)量以及生命安全等均存在嚴(yán)重不良影響。近年來(lái),腦梗死的臨床發(fā)病率隨著人們生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣的改變、生活壓力的提升、生活節(jié)奏的加快而呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢(shì),且患病人群逐漸年輕化,疾病發(fā)生后盡早為患者實(shí)施合理治療可促進(jìn)機(jī)體康復(fù),有利于改善預(yù)后［2］。目前臨床治療腦梗死的主要原則為腦保護(hù)和降纖,阿司匹林為氯吡格雷均為腦梗死臨床治療中的常用藥物,但是臨床研究發(fā)現(xiàn)單一用藥所獲療效有限。本文主要分析在腦梗死臨床治療中應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷的臨床療效,特在本院2019 年3 月～2020 年5 月期間接收的腦梗死患者中抽選82 例展開(kāi)比對(duì)分析,旨在為今后臨床治療疾病方案的選擇提供參考,其具體研究?jī)?nèi)容整理如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年3 月～2020 年5 月于本院接受治療的腦梗死患者82 例為研究對(duì)象,依據(jù)簡(jiǎn)單隨機(jī)分組法分為對(duì)照組和觀察組,各41 例。對(duì)照組中,男28 例,女13 例；年齡52～80 歲,平均年齡(66.78±4.94)歲；病程40 min～22 h,平均病程(12.49±3.95)h；合并高血壓18 例、糖尿病11 例、冠心病5 例。觀察組中,男26 例、女15 例；年齡55～83 歲,平均年齡(66.82±5.40)歲；病程1～23 h,平均病程(12.51±3.85)h；合并高血壓16 例、糖尿病10 例、冠心病3 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過(guò)影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查確診為腦梗死的患者；疾病發(fā)生至入院時(shí)間在48 h 內(nèi)的患者；成年患者；對(duì)研究知情并且自愿納入的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期有內(nèi)臟出血史的患者；存在活動(dòng)性潰瘍的患者；合并凝血疾病者；對(duì)研究中相關(guān)藥物過(guò)敏者。

1.2方法 兩組腦梗死患者入院后結(jié)合其臨床癥狀及臨床檢查結(jié)果,實(shí)施吸氧治療、擴(kuò)容治療、并發(fā)癥預(yù)防治療以及腦供血改善治療。對(duì)照組患者采用阿司匹林治療,用藥方式為口服,1 次/d,100 mg/次。觀察組患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,用藥方式均為口服,阿司匹林用藥劑量與對(duì)照組相同,氯吡格雷為1次/d,75 mg/次。兩組患者均接受為期2周的用藥治療。

1.3觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組血清炎性因子水平變化情況,包括CRP、IL-6 和IL-8。以散射比濁法檢測(cè)CRP,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)IL-6 和IL-8。②對(duì)比兩組血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況,包括血漿粘度、血小板聚集率、全血粘度,均以全血粘度儀檢測(cè)。③對(duì)比兩組神經(jīng)功能缺損程度改善情況,應(yīng)用NIHSS 評(píng)分進(jìn)行評(píng)估,分值為0～45 分,分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)受損越嚴(yán)重。④對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,不良反應(yīng)包括頭暈、惡心等。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后血清炎性因子水平對(duì)比 治療前,兩組患者CRP、IL-6 和IL-8 水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組CRP、IL-6 和IL-8 水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血清炎性因子水平對(duì)比()

表1 兩組治療前后血清炎性因子水平對(duì)比()

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

2.2兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組患者血漿粘度、血小板聚集率、全血粘度對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組血漿粘度、血小板聚集率、全血粘度均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比()

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比()

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

2.3兩組神經(jīng)功能缺損程度改善情況對(duì)比 治療前,兩組患者NIHSS 評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NIHSS 評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組神經(jīng)功能缺損程度改善情況對(duì)比(,分)

表3 兩組神經(jīng)功能缺損程度改善情況對(duì)比(,分)

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

2.4兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 觀察組發(fā)生頭暈2 例,惡心1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為7.32%；對(duì)照組發(fā)生惡心2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.21,P=0.64＞0.05)。

3 討論

腦梗死是目前臨床中發(fā)病率較高的腦血管疾病之一,中老年人為疾病的主要患病人群,死亡率高、致殘率高、進(jìn)展快為疾病的主要特征［3］。目前臨床主要通過(guò)抗血小板治療腦梗死,以促進(jìn)患者腦部缺血位置血液循環(huán)的改善,緩解腦損傷,改善疾病預(yù)后。

目前臨床主要為腦梗死患者實(shí)施藥物治療,以阿司匹林和氯吡格雷最為常用［4］。臨床相關(guān)研究指出［5］,上述兩種藥物應(yīng)用于腦梗死臨床治療中可以有效改善患者的神經(jīng)功能,具有理想的臨床療效。阿司匹林為氧化酶抑制劑,對(duì)乙?；h(huán)酶的活性有良好的抑制作用,可有效抑制PG 合成酶,對(duì)腦血管疾病具有良好的抑制作用。但是阿司匹林的抗血栓效果欠佳,為此單一用藥無(wú)法獲得理想的臨床療效［6］。

氯吡格雷為抑制血小板聚集的常用藥物,其對(duì)血小板受體結(jié)合具有選擇性抑制作用,可有效抑制血小板聚集。該藥物對(duì)血皮內(nèi)皮功能有良好的保護(hù)作用,對(duì)蛋白酶的釋放和溶解有促進(jìn)作用,且對(duì)于磷酸蛋白酶酸化具有刺激作用［7］。與此同時(shí)該藥物可以抑制血小板受體結(jié)合二氧酸腺苷,對(duì)纖維蛋白和糖蛋白的結(jié)合有破壞作用,且藥物可阻止斑塊當(dāng)中巨噬細(xì)胞和脂質(zhì)細(xì)胞的生成,增加平滑肌細(xì)胞量,預(yù)防斑塊破裂。將氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用可以獲得良好的協(xié)同作用,藥效互補(bǔ)可進(jìn)一步提升臨床療效［8］。

本次研究中,觀察組患者的炎癥因子水平、血液流變學(xué)指標(biāo)以及NIHSS 評(píng)分均顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。提示阿司匹林與氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效可觀。炎性因子水平在腦梗死臨床治療中屬于重要療效判定參考指標(biāo),聯(lián)合用藥對(duì)炎性因子細(xì)胞的釋放具有良好的抑制作用,可促進(jìn)炎癥反應(yīng)改善。分析其原因,可能由于兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用對(duì)血小板凝聚具有良好的抑制作用,且可以預(yù)防血栓形成,對(duì)神經(jīng)功能改善具有重要意義［9,10］。

綜上所述,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效可觀,具有進(jìn)一步推廣應(yīng)用于今后臨床中的價(jià)值。