王 歡

蘭考縣中醫(yī)院(河南 開封 475300)

急性心肌梗死是以冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性持續(xù)性缺血為基本特征的心血管疾病，勞累過度、情緒激動(dòng)、暴飲暴食等因素均可誘發(fā)疾病，患者發(fā)病后胸骨后多產(chǎn)生持久劇烈疼痛感，據(jù)統(tǒng)計(jì)[1]，我國每年急性心肌梗死新發(fā)病例已達(dá)50萬例以上，已然成為威脅人類生命健康的重要疾病[2]。臨床治療急性心肌梗死以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)為首選，術(shù)前需行負(fù)抗血小板干預(yù)，雖然氯吡格雷抗血小板凝集效果優(yōu)異，但其起效慢，抗血小板效果變異性高，使用局限性高[3]。以獲取起效快、效果優(yōu)的PCI術(shù)前抗血小板方式，我院在此研究中于急性心肌梗死患者PCI術(shù)中運(yùn)用替羅非班與替格瑞洛，對(duì)其應(yīng)用效果行研究分析。

1 研究資料與方法

1.1一般資料 2019年1月～2020年2月共148例急性心肌梗死患者到我院就診，行抽簽分組，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組各74例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)發(fā)布《中國急性心肌梗死診斷及治療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：心電圖、生物標(biāo)志物等檢測結(jié)果符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；發(fā)病時(shí)間不足12h。排除標(biāo)準(zhǔn)：出血性腦卒中既往史；凝血功能障礙；心源性休克。對(duì)照組：男性41例，女性33例；年齡62～75歲，平均(68.5±2.2)歲。實(shí)驗(yàn)組：男性39例，女性35例；年齡61～78歲，平均(68.9±2.4)歲。對(duì)比兩組患者基礎(chǔ)信息，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

1.2研究方法 給予所有患者阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H20053320，武邑慈航藥業(yè)有限公司)300mg，術(shù)前嚼服，對(duì)照組另口服氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字H20123115，樂普藥業(yè)股份有效公司)600mg，實(shí)驗(yàn)組另口服替格瑞洛(國藥準(zhǔn)字J20130020，阿斯利康公司)180mg。術(shù)中待導(dǎo)絲通過病灶處和球囊完成預(yù)擴(kuò)，兩組患者均即時(shí)經(jīng)冠脈注射10μg/kg替羅非班(國藥準(zhǔn)字H20153204，沈陽新馬藥業(yè)有限公司)，實(shí)驗(yàn)組另以0.05μg/(kg·min)行替羅非班持續(xù)靜脈泵注至術(shù)后36h。術(shù)后對(duì)照組持續(xù)口服氯吡格雷，75mg/次，每日1次；實(shí)驗(yàn)組持續(xù)口服替格瑞洛，90mg/次，每日2次，持續(xù)1年。

1.3觀察指標(biāo) 評(píng)估患者術(shù)后心肌梗死溶栓治療危險(xiǎn)等級(jí)(TIMI)、校正TIMI幀數(shù)(CTFC)及術(shù)前后血小板凝集率。出院后隨訪6個(gè)月，調(diào)查兩組患者主要心血管不良事件發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用Foxtable2019軟件行數(shù)據(jù)錄入，利用Drug and Statistics 1.1軟件行數(shù)據(jù)對(duì)比，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料卡方檢驗(yàn)。以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1實(shí)驗(yàn)組TIMI分級(jí)與CTFC均優(yōu)于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后24h血小板凝集率低于對(duì)照組，有差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組患者臨床療效

2.2實(shí)驗(yàn)組主要心血管不良事件發(fā)生率 4.05%均低于對(duì)照組16.22%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表2 兩組患者隨訪6個(gè)月主要心血管不良事件發(fā)生率[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)前行抗血小板治療，既可降低冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓負(fù)荷，也可達(dá)到避免支架后形成新血栓的效果[4]。氯吡格雷具有較強(qiáng)的抑制血小板聚集作用，進(jìn)入機(jī)體后可在血小板受體和ADP的結(jié)合反應(yīng)中發(fā)揮選擇性抑制效果[5]，并且還能抑制ADP介導(dǎo)糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，從而阻礙血小板聚集，但氯吡格雷起效速度慢，抗血小板效果變異性大[6]，對(duì)血小板ADP受體的作用屬不可逆性[7]，同時(shí)還可伴消化道出血、腹痛、皮疹等不良反應(yīng)[8]。替格瑞洛對(duì)ADP受體可產(chǎn)生選擇性拮抗作用，在機(jī)體內(nèi)可與P2Y12ADP受體結(jié)合，從而影響血小板活化與聚集[9]，另外替格瑞洛所產(chǎn)生的作用為可逆性，患者停止用藥后即可快速恢復(fù)其血小板功能[10]。替羅非班與GPⅡb/Ⅲa受體可產(chǎn)生極強(qiáng)的拮抗反應(yīng)，其進(jìn)入機(jī)體后能與血小板GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，進(jìn)而抑制血小板聚集，延遲或抑制血栓形成[11]，此外替羅非班的作用同具可逆性，因此不會(huì)影響患者正常生理功能[12]。TIMI分級(jí)是臨床評(píng)估急性心肌梗死行冠脈內(nèi)溶栓后冠脈血流狀況的重要指標(biāo)，共分TIMI 0～3四個(gè)等級(jí)，分級(jí)越高代表患者血流狀況越好，但TIMI分級(jí)需由醫(yī)生行主觀判斷，單獨(dú)依靠這一指標(biāo)評(píng)估患者血流狀況缺乏客觀性和重現(xiàn)性[13]，相比TIMI分級(jí)，CTFC更具客觀性和連續(xù)性[14]，因此臨床多將其與CTFC對(duì)患者血流狀況行聯(lián)合評(píng)估，以獲得更為準(zhǔn)確的評(píng)估效果，本次研究實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)后TIMI分級(jí)和CTFC均優(yōu)于對(duì)照組，可見替格瑞洛聯(lián)合替羅非班在改善患者血流方面效果更佳。血小板凝集率是評(píng)估患者PCI術(shù)后是否發(fā)生新血栓的常用指標(biāo)[15]，研究結(jié)果表明，替格瑞洛聯(lián)合替羅非班在控制患者術(shù)后血小板聚集方面效果明顯，另外在主要心血管不良事件方面，實(shí)驗(yàn)組僅1例患者血管重建，2例患者再發(fā)心絞痛，發(fā)生率4.05%，對(duì)照組再發(fā)心肌梗死、血管重建及再發(fā)心絞痛患者分別為2例、4例及6例，發(fā)生率高達(dá)16.22%(P<0.05)。

綜上所述，急性心肌梗死急診患者行PCI術(shù)期間聯(lián)合使用替羅非班與替格瑞洛，有助于改善患者血流分級(jí)，有效抑制血小板聚集，對(duì)于改善患者預(yù)后具有重要意義。