梁菊萍 楊旸 董繼存
(武威市人民醫(yī)院,甘肅 武威 733000)
急性腦梗死屬神經(jīng)內科常見及多發(fā)病患之一,因其具有高發(fā)病率、致殘率及病死率,而成為嚴重影響人類身心健康及生活質量的腦血管疾患〔1~3〕。該病具體發(fā)生機制目前臨床上尚未完全闡明,但大多學者認為與心理精神因素、腦水腫、血液高凝狀態(tài)、血液流變學、動脈粥樣硬化、側支循環(huán)血管阻塞、血栓擴展、糖尿病等關系密切〔4~6〕。探究急性腦梗死發(fā)生的危險因素不僅利于預防急性腦梗死的發(fā)生,且有助于降低致殘率及提升預后生活質量〔7~9〕。但目前臨床關于急性腦梗死危險因素的研究仍局限于年齡、性別、吸煙、糖尿病等傳統(tǒng)因素,本研究在既往研究基礎上擬分析舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、血清白細胞計數(shù)(WBC)、血尿酸(SUA)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平與急性腦梗死發(fā)生的關系,以期為臨床早期識別及控制急性腦梗死發(fā)展提供客觀依據(jù)。
1.1一般資料 選取武威市人民醫(yī)院2016年1月至2018年12月急性腦梗死患者450例為研究組,另選醫(yī)院同期短暫性腦缺血發(fā)作患者150例為對照組。本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關要求,且經(jīng)我院倫理協(xié)會審核同意。納入標準:(1)研究組均經(jīng)磁共振成像(MRI)、CT等影像學檢查確診為急性腦梗死;(2)患者或家屬知曉本研究且簽訂同意書。排除標準:(1)近期伴有肺、肝、腎功能異常、尿毒癥及嚴重感染者;(2)意識障礙及精神疾病者;(3)合并心功能不全者;(4)合并惡性腫瘤、甲狀腺功能異常、自身免疫性疾病者;(5)正在服用茶堿、甲氨蝶呤、左旋多巴、抗癲癇藥品及發(fā)病前30 d內服用維生素B12、維生素B6、葉酸者;(6)臨床資料不全者。
1.2方法 (1)通過查閱臨床資料了解兩組流行病學情況,包括性別、是否吸煙、年齡、是否合并高血壓、糖尿病、病例來源等。(2)采集3 ml靜脈血,3 000 r/min離心10 min,取血清,以放射免疫法檢測血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平,試劑盒購于上海繼錦化學科技有限公司。(3)以日本松下公司生產(chǎn)的EW3106型血壓計測量DBP、SBP。
1.3觀察指標 (1)比較兩組流行病學情況。(2)比較兩組相關指標。(3)Logistic多因素回歸分析急性腦梗死發(fā)生的危險因素。
1.4統(tǒng)計學處理 采用SPSS23.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗及Logistic多因素回歸分析。
2.1兩組流行病學比較 兩組病例來源無明顯差異(P>0.05),研究組年齡大于對照組,且男性、吸煙、合并高血壓、糖尿病比例均高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2兩組相關指標比較 研究組DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001),見表2。
表1 兩組流行病學比較〔n(%)〕
表2 兩組相關指標比較
2.3Logistic多因素回歸分析 男性、吸煙、年齡>65歲、合并高血壓、糖尿病、DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平增高是急性腦梗死發(fā)生的危險因素(P<0.05),見表3。
表3 Logistic多因素回歸分析急性腦梗死發(fā)生的危險因素
短暫性腦缺血發(fā)作屬神經(jīng)內科常見多發(fā)腦血管疾患,其致病原因為椎-基底動脈系統(tǒng)或頸內動脈血液供應不足,繼而導致局灶性腦組織缺血而致病。短暫性腦缺血發(fā)作臨床特點為突發(fā)性、短暫性、可逆性,于發(fā)病時可出現(xiàn)局灶性腦功能障礙,但通常情況下發(fā)作后半小時以內可自行恢復。但仍有少數(shù)顱內缺血嚴重且發(fā)病時間較長患者易發(fā)生急性腦梗死。因此,短暫性腦缺血發(fā)作患者應早期采取合理有效治療方案進行干預治療,以防止延誤最佳治療時機,導致病情發(fā)展至急性腦梗死,而增大治療難度。急性腦梗死亦稱急性缺血性腦卒中,致病原因為局部腦動脈血流突然中斷或血液供應不足,從而導致局部腦組織壞死、軟化而致病〔10〕。急性腦梗死的發(fā)生屬于多種機制、多種因素共同作用的結果。近年來,受生活節(jié)奏加快、社會壓力增大等因素影響,腦血管疾患發(fā)生率不斷增高,相關文獻顯示,腦血管疾患發(fā)生率及病死率高于心血管疾患〔11〕。因此,探究急性腦梗死發(fā)生的危險因素,對降低疾病發(fā)生率具有重要意義。
本研究流行病學調查表明,年齡、性別、是否吸煙、是否合并高血壓、糖尿病為急性腦梗死發(fā)生的影響因素。本研究結果還顯示,DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平增高均為急性腦梗死發(fā)生的危險因素。分析原因在于:(1)膽固醇作為人體組織細胞重要組成物質之一,屬細胞膜形成主要原料,同時亦參與性激素、膽汁酸、腎上腺皮質激素等物質合成〔12,13〕。LDL-C屬膽固醇家族重要成員之一,文獻表明,血清LDL-C水平與動脈粥樣硬化斑塊形成有關,且斑塊活動度與血清LDL-C水平增高呈正相關,當血清LDL-C水平增高50%以上時,急性腦梗死發(fā)生風險升高34%左右〔14,15〕。(2)Hcy是一種含硫氨基酸,腦血管疾患發(fā)生存在較大關聯(lián),Hcy能通過損傷血管內皮,引起血管平滑肌增生,進而導致血管硬化及血栓形成〔16,17〕。近年來,隨臨床對急性腦梗死發(fā)生機制的研究不斷深入,發(fā)現(xiàn)急性腦梗死發(fā)生率與血清Hcy水平呈正比,血清Hcy水平較正常值增高超過5 mmol/L時,急性腦梗死發(fā)生率升高57%左右〔18,19〕。Hcy異常高表達不僅能導致血管舒張功能下降,且可影響血小板功能,增加其黏附聚集,同時能破壞血管壁膠原合成,損傷血管內皮功能及細胞形態(tài),從而加重血管硬化程度〔20〕。因此,臨床上應對血清Hcy水平異常增高者采取葉酸+維生素B治療,從而有效降低急性腦梗死發(fā)生風險。(3)急性腦梗死最主要致病因素為腦動脈粥樣硬化斑塊形成,而白細胞能參與斑塊形成及破裂等過程,誘導急性血栓事件發(fā)生。研究證明,WBC增高超過1.8×109/L時,急性腦梗死發(fā)生風險升高21%左右〔21〕。因此,臨床上應對WBC異常增高者采取積極抗炎治療,進而有效降低急性腦梗死發(fā)生率。(4)高尿酸血癥與急性腦梗死發(fā)生密切相關,故血清SUA水平增高亦成為急性腦梗死發(fā)生的一種危險因素,因此,臨床上應對血清SUA水平異常增高者加以重視,力爭及早發(fā)現(xiàn)及治療高尿酸血癥,從而減少急性腦梗死的發(fā)生。(5)血壓增高亦與急性腦梗死發(fā)生相關,文獻報道,DBP每增高7 mmHg,急性腦梗死發(fā)生風險增高1~2倍;相同SBP者隨DBP增高腦梗死發(fā)生危險亦增加;相同DBP者隨SBP增高腦梗死發(fā)生危險也增加〔22〕。因此,臨床上應對DBP、SBP異常增高者采取積極有效降壓治療,且控制其血壓平穩(wěn),進而有效避免或減少急性腦梗死的發(fā)生。
綜上,男性、吸煙、年齡>65歲、合并高血壓、糖尿病、DBP、SBP及血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平增高是急性腦梗死發(fā)生的危險因素,因此臨床上應采取積極措施消除或減少上述危險因素,如通過引導高?;颊呓錈?,叮囑其平時應控制血壓、血糖平穩(wěn)、調節(jié)血脂、定期到醫(yī)院檢查血清WBC、Hcy、SUA、LDL-C水平,繼而顯著降低急性腦梗死發(fā)生風險,改善患者預后,提高其生活質量。