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        亞低溫聯(lián)合骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)治療對(duì)高血壓腦出血患者神經(jīng)功能的影響研究

        2021-06-22 12:44:54程孟忠藍(lán)流富梁曉紅吉康榮
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2021年16期
        關(guān)鍵詞:開(kāi)顱腦組織血腫

        程孟忠 藍(lán)流富 梁曉紅 吉康榮

        高血壓腦出血是高血壓病較為嚴(yán)重并發(fā)癥,好發(fā)于中老年人群,情緒激動(dòng)和過(guò)度體力勞動(dòng)是常見(jiàn)的誘發(fā)因素[1]。高血壓腦出血占腦卒中10%~20%,開(kāi)顱血腫清除是治療高血壓腦出血的主要方法,可避免血腫增大壓迫腦組織,阻止病情進(jìn)一步惡化,同時(shí)防止血腫釋放毒性物質(zhì)損傷腦組織[2]。亞低溫保護(hù)腦組織,目前廣泛應(yīng)用于顱腦外傷、腦出血患者的救治中[3]。本研究分析亞低溫聯(lián)合骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)治療對(duì)高血壓腦出血患者神經(jīng)功能的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2016 年1 月~2019 年12 月本院收治的86 例高血壓腦出血患者,隨機(jī)分為觀(guān)察組及對(duì)照組,各43 例。觀(guān)察組男23 例,女20 例;年齡50~72 歲,平均年齡(67.23±5.75)歲;發(fā)病至入院時(shí)間1~6 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(3.68±0.90)h;體重50~73 kg,平均體重(68.57±6.19)kg。對(duì)照組男21 例,女22 例;年齡48~70 歲,平均年齡(67.14±6.38)歲;發(fā)病至入院時(shí)間2~5 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(3.51±0.67)h;體重56~78 kg,平均體重(68.92±4.53)kg。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①原發(fā)性高血壓病史;②入院前凝血功能正常;③可耐受全身麻醉手術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有顱內(nèi)感染;②伴有認(rèn)知功能障礙;③動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形導(dǎo)致的繼發(fā)性出血。

        1.2 治療方法 對(duì)照組采用骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)治療。常采用馬蹄形切口或“?”形切口,經(jīng)過(guò)血腫距離腦表面最淺處進(jìn)入腦組織,深入血腫腔內(nèi)清除血腫。徹底止血后,留置血腫腔引流管。

        觀(guān)察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上接受亞低溫治療,采用亞低溫治療儀,去枕平臥,頭部置于冰帽中偏向患側(cè),放置軟枕,墊上防凍墊,薄海綿填充空隙,初始溫度設(shè)為-4℃,根據(jù)耳溫調(diào)節(jié)。冰袋放置于頸部大動(dòng)脈,間隔30 min 測(cè)量耳溫,使鼓膜的溫度控制在33~35.5℃,持續(xù)2 d,復(fù)溫時(shí)撤去冰袋和降溫儀,在室溫下復(fù)溫,復(fù)溫速度控制在1℃/4 h 以下。

        1.3 觀(guān)察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 術(shù)后1 個(gè)月根據(jù)格拉斯哥預(yù)后量表評(píng)價(jià)療效,1 分為死亡,2 分為植物狀態(tài),1~2 分為預(yù)后差;3 分為嚴(yán)重殘疾,預(yù)后中;4 分為中度殘疾,預(yù)后良;5 分為恢復(fù)良好,預(yù)后優(yōu)。優(yōu)良率=(優(yōu)+良)/總例數(shù)×100%。采用閃光視覺(jué)誘發(fā)電位檢測(cè)顱內(nèi)壓,計(jì)算術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后24 h、術(shù)后5 d 顱內(nèi)壓的變化情況。術(shù)后即刻、術(shù)后5 d 抽取空腹靜脈血液靜置30 min,低速離心15 min 取上清液放置于-20℃待檢測(cè),采用日立公司7600-200 型全自動(dòng)生化儀檢測(cè)IGF-1、YKL-40、SDF-1 的水平。觀(guān)察術(shù)后1 周肺部感染、泌尿系感染等并發(fā)癥發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P﹤0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組預(yù)后情況比較 觀(guān)察組預(yù)后優(yōu)良率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組預(yù)后情況比較(n,%)

        2.2 兩組顱內(nèi)壓比較 術(shù)前、術(shù)后即刻,兩組顱內(nèi)壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);術(shù)后24 h、5 d,兩組顱內(nèi)壓均較術(shù)前下降,且觀(guān)察組顱內(nèi)壓均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組顱內(nèi)壓比較(,mm H2O)

        表2 兩組顱內(nèi)壓比較(,mm H2O)

        注:與本組術(shù)前比較,aP﹤0.05;與對(duì)照組同期比較,bP﹤0.05;1 cm H2O=0.098 kPa

        2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀(guān)察組并發(fā)癥發(fā)生率9.30%低于對(duì)照組的27.91%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n,n(%)]

        2.4 兩組IGF-1、YKL-39、SDF-1 比較 術(shù)后即刻,兩組IGF-1、YKL-40、SDF-1 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);術(shù)后5 d,兩組IGF-1、SDF-1 均較術(shù)后即刻增高,YKL-40 較術(shù)后即刻下降,且觀(guān)察組IGF-1、SDF-1 均高于對(duì)照組,YKL-40 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 兩組IGF-1、YKL-40、SDF-1 比較()

        表4 兩組IGF-1、YKL-40、SDF-1 比較()

        注:與對(duì)照組同期比較,aP﹤0.05;與本組術(shù)后即刻比較,bP﹤0.05

        3 討論

        高血壓腦出血由于血腫壓迫腦組織,導(dǎo)致受壓腦組織缺血缺氧壞死,周?chē)X組織水腫影響神經(jīng)功能。高血壓腦出血患者預(yù)后不良與腦組織壞死有關(guān),腦組織受壓可釋放有毒氨基酸,影響神經(jīng)細(xì)胞的功能[4]。高血壓腦出血的治療方法包括保守治療和手術(shù)治療,幕上腦出血量﹥30 ml 時(shí)認(rèn)為有手術(shù)指征,應(yīng)該實(shí)施手術(shù)治療。外科治療的目的是及時(shí)清除血腫,改善腦灌注,降低致死率。骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)是經(jīng)典的手術(shù)方式,手術(shù)操作空間較大,視野清晰,術(shù)中可在直視下清除血腫,血腫清除徹底,止血確切,骨瓣可延伸至顱中窩底部,充分減壓,緩解術(shù)后腦水腫造成顱內(nèi)高壓,減輕腦繼發(fā)性損傷[5]。

        高血壓腦出血患者體溫調(diào)節(jié)中樞受損,感染和血腫吸收等使體溫增高,當(dāng)達(dá)到38℃出現(xiàn)熱貯留。研究發(fā)現(xiàn)出血后72 h 發(fā)熱情況與預(yù)后密切相關(guān)。臨床上將28~35℃稱(chēng)為亞低溫,研究認(rèn)為亞低溫可降低顱內(nèi)壓和組織氧耗量,有助于改善和恢復(fù)神經(jīng)功能[6]。亞低溫保護(hù)腦組織的機(jī)制包括:抑制腦組織損傷后白三烯、一氧化氮合酶和一氧化氮的合成,維持腦血管功能的穩(wěn)定;保護(hù)血腦屏障,降低腦細(xì)胞代謝速率和腦氧耗量;抑制腦組織內(nèi)鈣離子超載;減少抗氧化因子的消耗,抗氧自由基的產(chǎn)生;減輕損傷和炎性反應(yīng)[7]。亞低溫可降低腦組織代謝,降低葡萄糖和氧氣消耗的速率,減少能量消耗,減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放[8]。研究表明亞低溫可改善體內(nèi)酶的活性,改善神經(jīng)遞質(zhì)受損的情況,抑制炎癥反應(yīng),減少細(xì)胞的凋亡[9]。IGF-1 是多功能細(xì)胞增殖調(diào)控因子,在細(xì)胞生長(zhǎng)、分化中作用明顯,促進(jìn)神經(jīng)元再生,修復(fù)神經(jīng)元;神經(jīng)元受損時(shí)IGF-1大量消耗導(dǎo)致外周血中的含量下降[10]。YKL-40 存在于腦脊液中,在神經(jīng)功能受損中作用明顯;研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者缺血區(qū)域YKL-40 表達(dá)增加,恢復(fù)期表達(dá)下降[11]。SDF-1 屬于CXC 趨化因子家族,表達(dá)上調(diào)促進(jìn)損傷修復(fù),保護(hù)腦組織[12]。

        本研究結(jié)果顯示,觀(guān)察組預(yù)后優(yōu)良率81.40%高于對(duì)照組的60.47%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。術(shù)后24 h、5 d,兩組顱內(nèi)壓均較術(shù)前下降,且觀(guān)察組顱內(nèi)壓均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。觀(guān)察組并發(fā)癥發(fā)生率9.30%低于對(duì)照組的27.91%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。術(shù)后5 d,兩組IGF-1、SDF-1 均較術(shù)后即刻增高,YKL-40 較術(shù)后即刻下降,且觀(guān)察組IGF-1、SDF-1 均高于對(duì)照組,YKL-40 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。表明亞低溫可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),降低并發(fā)癥的發(fā)生率。

        綜上所述,亞低溫聯(lián)合骨瓣開(kāi)顱減壓術(shù)治療對(duì)高血壓腦出血患者的預(yù)效果較好,明顯降低顱內(nèi)壓,減少并發(fā)癥的發(fā)生,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。

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