王東挺 梁偉 高銀亮

頸內動脈狹窄導致的缺血性腦卒中死亡率極高,尤其是頸內動脈起始部重度狹窄患者,預后效果極差［1］。藥物治療只能對癥治療,不能從根本上解決腦組織缺血的問題,治療效果無法令人滿意,而介入手術治療雖然療效顯著,但是對于頸內動脈起始部重度狹窄的患者經微導絲放置保護傘,極易誘發(fā)栓子脫落、腦血管痙攣,尤其是在大球囊擴張后立即放置支架,易引起動脈夾層閉塞,增加腦出血發(fā)生的風險［2］?；诖?本研究探討了小球囊預擴后應用大球囊擴張放置支架治療頸內動脈起始部重度狹窄效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年1 月～2019 年6 月收治的104 例頸內動脈起始部重度狹窄患者作為研究對象,納入標準：①血管造影顯示頸內動脈起始部狹窄70%以上,病變的血管長度﹤20 mm,且均為責任病變血管；②6 個月內出現(xiàn)過短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死；③存在動脈粥樣硬化的危險因素；④患者家屬簽署知情同意書,自愿參與本研究。排除標準：①顱內惡性腫瘤；②動脈炎性病變；③后循環(huán)動脈血管狹窄；④神經功能障礙、顱內動靜脈血管畸形病變；⑤預計生存期﹤2 年。根據(jù)患者入院就診先后順序分為觀察組和對照組,各52 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P﹥0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較［n(%),］

表1 兩組一般資料比較［n(%),］

注：兩組比較,P﹥0.05

1.2 方法

1.2.1 對照組 給予藥物治療。評估患者的病情,根據(jù)腦卒中治療指南給予個性化的治療,適合溶栓治療的患者首先考慮溶栓治療,溶栓措施包括：阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,阿托伐他汀、普羅布考降脂,罌粟堿擴張血管,尼莫地平解除腦血管痙攣,丁苯酞軟膠囊促進腦細胞耐缺氧能力提高,具體使用時間及劑量根據(jù)患者病情制訂個性化的治療方案。

1.2.2 觀察組 給予小球囊預擴后應用大球囊擴張放置支架治療,術前1 周給予阿司匹林0.3 g/次/d,氯吡格雷75 mg/次,1 次/d,會陰部常規(guī)消毒、備皮,術前6 h 禁食、禁水,術前2 h 尼莫地平靜脈滴注,入室后常規(guī)消毒,局部麻醉,采取股動脈入路,股動脈穿刺成功后置入8 F 動脈鞘管,肝素3000 U 入壺靜脈滴注,術中1 h 再次給予肝素800 U 靜脈滴注,全腦血管造影明確頸內動脈起始部位血管狹窄程度、斑塊性質、大腦中動脈血管充盈情況,導絲引導下置入8 F 導引管至頸總動脈狹窄端前處,導絲撤出后置入微導絲至頸內動脈C2段,采用EV3 小球囊(3.0 mm)進行快速預擴,并置入保護傘,觀察1 h 后大腦中脈血管充盈后再采用大球囊進行擴張,放置合適直徑和長度的自膨式支架輸送系統(tǒng),到達狹窄端后釋放支架,回收保護傘,將導管和導絲撤出,留置動脈鞘,術中、術后嚴密監(jiān)測患者的心電圖、血氧飽和度等生命體征,顱腦CT 監(jiān)測,并做NIHSS 評估。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后血管狹窄率,頸內動脈血管的狹窄率量測的參考標準為WASID 試驗,隨訪時間內血管再狹窄判定標準：①單純球囊擴張術術后再發(fā)狹窄﹥50%；②支架置入術術后再發(fā)狹窄﹥50%；③血管閉塞。比較兩組治療前后NIHSS 評分,采用NIHSS 評分評價患者神經功能缺損情況,包括意識水平、凝視、視野、面癱、上肢運動、下肢運動、共濟失調、感覺、語言、構音障礙、忽視癥,得分越高,提示患者神經功能缺損越嚴重。所有患者均隨訪1 年,比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況,包括血管狹窄(血管再狹窄、血管閉塞)、腦血管事件(短暫性腦缺血、腦梗死)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P﹤0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血管狹窄率比較 治療前,兩組血管狹窄率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P﹥0.05)；治療后,觀察組血管狹窄率顯著低于本組治療前,對照組血管狹窄率高于本組治療前,且觀察組低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P﹤0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血管狹窄率比較 (,%)

表2 兩組治療前后血管狹窄率比較 (,%)

注：與本組治療前比較,aP﹤0.05；與對照組治療后比較,bP﹤0.05

2.2 兩組治療前后NIHSS 評分比較 治療前,兩組NIHSS 評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P﹥0.05)；治療后,觀察組NIHSS 評分顯著低于本組治療前,對照組NIHSS 評分高于本組治療前,且觀察組低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P﹤0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后NIHSS 評分比較(,分)

表3 兩組治療前后NIHSS 評分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP﹤0.05；與對照組治療后比較,bP﹤0.05

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組血管閉塞、血管再狹窄、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死發(fā)生率均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P﹤0.05)。見表4。

表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 ［n(%)］

3 討論

臨床流行病學調查顯示,﹥60%的腦梗死患者是由頸內動脈狹窄所導致的,傳統(tǒng)藥物治療的原則是抑制血小板聚集、抗凝,配合他汀類藥物,穩(wěn)定斑塊,減少血栓形成,減緩血管狹窄的進展速度,建立側支循環(huán),但是改善血管狹窄,尤其是重度血管狹窄的作用是局限的,容易引起腦出血,并且對于潰瘍性斑塊所導致的栓塞無治療作用［3,4］。

采用支架置入治療頸內動脈重度狹窄屬于創(chuàng)傷性極低的治療手段,無需全身麻醉,并發(fā)癥少,主要通過放置保護傘、球囊阻斷血流,效果顯著,但是對于頸內動脈起始部重度狹窄的患者來說,該方法栓子脫落、腦血管痙攣、腦出血等并發(fā)癥發(fā)生的風險較高,影響患者的預后［5］,其主要風險具體表現(xiàn)在：①放置保護傘在通過重度狹窄位置的時候極易撞碰到斑塊,引起斑塊脫落,誘發(fā)腦栓塞,狹窄率在85%以上時,殘余的血管管徑較小,直接置入支架難以通過,增加手術的風險；②置入的支架發(fā)生移位、變形及坍塌,可能與未預擴或者預擴不充分有關；③平滑肌增殖、遷移、血管內膜增生、血管內斑塊形成增加再狹窄的風險；④支架置入釋放后增加血管破裂的危險,少數(shù)醫(yī)生操作不熟練、粗暴,導致導管移動幅度過大,支架釋放后大量血流進入低血流灌注的腦組織,對血管床產生較大的壓力,可能會導致血管破裂,形成腦出血。

本研究顯示：觀察組患者血管狹窄率、NIHSS 評分及血管閉塞、血管再狹窄、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死發(fā)生率均顯著低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P﹤0.05)。,表明對于頸內動脈起始部重度狹窄的患者采取小球囊預擴后應用大球囊擴張放置支架治療可顯著改善患者血管狹窄和神經功能缺損,降低術后血管閉塞、血管再狹窄、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死發(fā)生率,改善預后。小球囊進行預擴張可以使保護傘順利通過狹窄的部位,有效避免保護傘碰撞栓子,減少栓子脫落,再使用大球囊進行血管擴張,使腦動脈血管對血流有一個提前使用的過程,有效降低腦出血的發(fā)生率,減輕高灌注的損傷。

綜上所述,對于頸內動脈起始部重度狹窄的患者采取小球囊預擴后應用大球囊擴張放置支架治療療效顯著,可顯著改善患者血管狹窄和神經功能缺損,降低術后并發(fā)癥發(fā)生率,既提高臨床療效,又確保手術的安全性。