周 湃，王 芳, ，盛志國(guó)，張建國(guó),

(1. 天津科技大學(xué)機(jī)械工程學(xué)院，天津300222；2. 天津市輕工與食品工程機(jī)械裝備集成設(shè)計(jì)與在線監(jiān)控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，天津300222；3. 現(xiàn)代汽車安全技術(shù)國(guó)際聯(lián)合研究中心，天津300222；4. 天津第一中心醫(yī)院，天津300192)

缺血性腦中風(fēng)主要起源于動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而引發(fā)腦組織能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性作用、氧化/硝化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞自噬等一系列病理過程[1]．血流動(dòng)力學(xué)在血管病變中產(chǎn)生了重要作用，其中壁面剪切應(yīng)力是血液在血管的流動(dòng)過程中對(duì)血管內(nèi)皮產(chǎn)生的一種機(jī)械力[2]，易對(duì)血管內(nèi)皮組織產(chǎn)生破壞．雙側(cè)椎動(dòng)脈由左右鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出在腦橋下緣匯合，匯集到基底動(dòng)脈從而到達(dá)大腦動(dòng)脈環(huán)，形成的大腦后循環(huán)占全腦血流量的2/5，若椎動(dòng)脈狹窄，易造成后循環(huán)供血不足，從而引發(fā)腦組織壞死等情況，臨床特征包括暈厥、頭暈、視覺障礙和眩暈等，椎-基底動(dòng)脈粥樣硬化造成阻塞的死亡率為80%[3]．Moore等[4]提出利用磁共振數(shù)據(jù)構(gòu)建血流動(dòng)力學(xué)模型的方法，并建立了人體大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制的數(shù)學(xué)模型．王慶虎等[5]建立簡(jiǎn)化頸動(dòng)脈分叉模型，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊在不同狹窄率下進(jìn)行仿真，得到了內(nèi)皮細(xì)胞在血流作用下所受剪切應(yīng)力及震蕩剪切指數(shù)的變化．壁面剪切應(yīng)力在斑塊發(fā)展中起著關(guān)鍵作用，Zuin 等[6]通過基線平均剪切應(yīng)力及醫(yī)療記錄結(jié)合方式對(duì)急性血栓的形成在3年范圍內(nèi)進(jìn)行預(yù)測(cè)．Bowler等[7]用實(shí)驗(yàn)方式模擬了體位對(duì)正常人頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈血流的影響，指出體位也是影響血流動(dòng)力學(xué)因素．椎動(dòng)脈支架植入術(shù)和血管成形術(shù)技術(shù)水平的提高，極大促進(jìn)了椎動(dòng)脈狹窄患者康復(fù)，但仍可能產(chǎn)生再狹窄或藥物洗脫支架脫離等現(xiàn)象，Andrew等[8]通過長(zhǎng)期臨床追蹤研究發(fā)現(xiàn)，患者血流動(dòng)力學(xué)對(duì)球囊擴(kuò)張型金屬支架治療椎動(dòng)脈狹窄是否成功有重要影響．何仕成等[9]在正常血壓下采用球囊損傷法構(gòu)建兔頸動(dòng)脈狹窄模型，得到支架分別植入近心、中心、遠(yuǎn)心位置的血流動(dòng)力學(xué)反饋．

戈曉華等[10]對(duì)老年高血壓患者組進(jìn)行測(cè)試，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)表明，高血壓患者更容易檢測(cè)出動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，檢出率高達(dá)92.8%．Rocco等[11]發(fā)現(xiàn)患者在住院期間又出現(xiàn)新腦缺血，造影顯示為左側(cè)椎動(dòng)脈閉塞，患者24h血壓呈現(xiàn)嚴(yán)重低血壓，是其出現(xiàn)新缺血的主要原因．Altamirano-Diaz等[12]通過臨床發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重高血壓對(duì)新生兒引起主動(dòng)脈血管異常擴(kuò)張并通過仿真數(shù)據(jù)與臨床數(shù)據(jù)對(duì)比進(jìn)行了驗(yàn)證．Vasava等[13]利用不同級(jí)別高血壓值作為壓力入口條件對(duì)主動(dòng)脈弓進(jìn)行有限元分析，發(fā)現(xiàn)高血壓可導(dǎo)致局部壁面壁切應(yīng)力降低．

動(dòng)脈血壓的決定因素是心輸出量與血管外周阻力，臨床醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)隨血壓升高，全身血管流速呈下降狀態(tài)，這是由于局部末端血管直徑收縮引起，從而增大血管外周阻力使血壓提升，但增高的血壓卻作用于全身血管．本研究就血壓因素對(duì)血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境的改變進(jìn)行有限元分析，探究單側(cè)椎動(dòng)脈末端已產(chǎn)生高度狹窄情況在不同級(jí)別高血壓狀態(tài)下的血流動(dòng)力學(xué)響應(yīng)．

1 模型構(gòu)建

1.1 椎動(dòng)脈幾何模型

選取一位46歲椎動(dòng)脈單側(cè)狹窄合并基底動(dòng)脈瘤男性患者作為建模對(duì)象，志愿者在簽訂知情協(xié)議書條件下進(jìn)行斷層CT血管掃描，層厚為600μm，像素為512×512，掃描范圍從頸部至顱頂，共獲得739張斷層影像，利用DICOM格式進(jìn)行數(shù)據(jù)存儲(chǔ)，運(yùn)用Mimics醫(yī)學(xué)觀察軟件進(jìn)行查看，采用區(qū)域增長(zhǎng)閾值分割方式進(jìn)行重建雙側(cè)椎動(dòng)脈與基底動(dòng)脈幾何模型．重建后的椎-基底動(dòng)脈表面粗糙，為減少仿真過程中出現(xiàn)的誤差，應(yīng)用逆向建模軟件Geomagic對(duì)生成的幾何模型進(jìn)行光滑化處理，去除毛刺并重構(gòu)幾何模型，在去除椎-基底動(dòng)脈細(xì)小血流分支的情況下，得到如圖1所示的幾何模型，圖中包含椎動(dòng)脈(vertebral artery，VA)、基底動(dòng)脈(basilar artery，BA)及大腦后動(dòng)脈(posterior cerebral artery，PCA)的主要結(jié)構(gòu)．該患者單側(cè)椎動(dòng)脈狹窄、椎基底動(dòng)脈局部延長(zhǎng)擴(kuò)張、基底動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈分叉處存在動(dòng)脈瘤．

圖1 顱內(nèi)椎動(dòng)脈狹窄模型 Fig. 1 Intracranial vertebral artery stenosis model

1.2 流固耦合模型

人體血液由大量紅細(xì)胞、白細(xì)胞與血小板組成，由于干細(xì)胞的存在，導(dǎo)致血液向非牛頓行為的偏離．這種偏差的程度取決于血細(xì)胞比容、血細(xì)胞黏附和血漿黏度．其黏性與剪切率關(guān)系是非線性的，表現(xiàn)出非牛頓流體特性，因此采用Carreau-Yasuda模型表征血液的非牛頓行為[4]，動(dòng)態(tài)黏度如式(1)所示．

式中：μ為黏度，Pa·s；γ為剪切應(yīng)變率；μ0為零剪切黏度，其數(shù)值為2.2×10-2Pa·s；μ∞為無(wú)限剪切黏度，其數(shù)值為2.2×10-3Pa·s；z為冪律指數(shù)，其數(shù)值為0.644；λ為模型指數(shù)，其數(shù)值為0.11s；n為模型指數(shù)，其數(shù)值為0.392．

血液密度受年齡與性別影響，其數(shù)值在1030～1070kg/m3范圍內(nèi)波動(dòng)．為滿足模型需要，將血液密度設(shè)定為1056kg/m3．模型在Workbench中的CFX模塊進(jìn)行處理，網(wǎng)格劃分在Meshing中進(jìn)行，采用血管壁作為邊界層，同時(shí)將其進(jìn)行邊界層網(wǎng)格加密，流體域共劃分259350個(gè)單元．動(dòng)脈彈性較大，血壓作用下可使動(dòng)脈擴(kuò)張，在計(jì)算模型中，血管壁作為固體域，將其設(shè)定為線彈性，血管壁密度設(shè)定為1150kg/m3，厚度設(shè)定為0.3mm，彈性模量設(shè)定為1.75MPa，泊松比設(shè)定為0.499[14]，固體域共劃分188400個(gè)單元．Li[15]提出，在動(dòng)脈中可合理地假設(shè)靠近動(dòng)脈的血液與動(dòng)脈壁的血液運(yùn)動(dòng)速度相同．因此，在血管動(dòng)脈壁上應(yīng)用無(wú)滑移邊界條件．

1.3 載荷和邊界條件

相對(duì)于速度指定血管流入道與流出道的邊界條件，在血管流入道上指定的速度剖面固定了通過該血管的流量，不允許自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制正確地控制血流[4]，且當(dāng)血壓異常時(shí)，血管組織的應(yīng)力重構(gòu)會(huì)調(diào)節(jié)血管內(nèi)的應(yīng)力分布[2]，因此選用壓力進(jìn)口與壓力出口方式，邊界劃分如圖2所示．以椎動(dòng)脈下端左右兩個(gè)近心端為血流入口，大腦后動(dòng)脈兩個(gè)遠(yuǎn)心端為血流出口，設(shè)定血流出入口邊緣為固定約束，血管內(nèi)壁面為流固耦合面．

圖2 流體域邊界設(shè)定 Fig. 2 Fluid boundary setting

從國(guó)際衛(wèi)生組織和國(guó)際高血壓協(xié)會(huì)的預(yù)防檢測(cè)實(shí)驗(yàn)報(bào)告[16]中得到，高血壓劃分為3個(gè)等級(jí)：1級(jí)高血壓被稱作輕度高血壓，其收縮壓為 140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg；2級(jí)高血壓被稱作中度高血壓，其收縮壓為160～179mmHg，舒張壓為100～109mmHg；3級(jí)高血壓被稱作重度高血壓，其收縮壓≥180mmHg或舒張壓≥110mmHg．心搏頻率大約為1.25Hz，周期為0.8s，血液流動(dòng)具有強(qiáng)烈不對(duì)稱性，血管壁具有阻尼特性，振幅和壓力都取決于心臟點(diǎn)的位置與距離，因此血壓在不同部位具有差異性．基于申娜等[17]臨床入口壓力數(shù)據(jù)，將其在Matlab軟件中進(jìn)行傅里葉擬合曲線操作，擬合結(jié)果如圖3所示，其血壓收縮壓接近120mmHg(時(shí)刻為0.35s)，舒張壓為80mmHg(時(shí)刻為0.7s)，在正常大氣壓下，1mmHg≈133Pa，作為正常組對(duì)照模型，出口方式選用恒定壓力出口，壓力恒定設(shè)置為人腦血壓75mmHg[16]；1級(jí)、2級(jí)、3級(jí)高血壓作為實(shí)驗(yàn)組，邊界入口條件已在圖中標(biāo)識(shí)，用以分析不同級(jí)別血壓引起的血流動(dòng)力學(xué)響應(yīng)．

圖3 入口壓力邊界條件 Fig. 3 Inlet pressure boundary conditions

2 結(jié) 果

2.1 壁面剪切應(yīng)力

壁面剪切應(yīng)力(wall shear stress，WSS)是血液流動(dòng)狀態(tài)下對(duì)血管內(nèi)皮組織產(chǎn)生的摩擦力，正常組收縮壓峰值時(shí)刻椎-基底動(dòng)脈壁面剪切應(yīng)力云圖如圖4所示．低壁面剪切應(yīng)力集中分布在右椎動(dòng)脈下端區(qū)域、左椎動(dòng)脈局部擴(kuò)張區(qū)域、基底動(dòng)脈中段擴(kuò)張區(qū)域與基底動(dòng)脈匯入大腦后動(dòng)脈分叉處動(dòng)脈瘤區(qū)域；高壁面剪切應(yīng)力集中分布在右椎動(dòng)脈狹窄區(qū)域、左椎動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎后匯入基底動(dòng)脈前區(qū)域、基底動(dòng)脈下端左側(cè)區(qū)域、基底動(dòng)脈上端區(qū)域及動(dòng)脈瘤右側(cè)頂部區(qū)域．壁面剪切應(yīng)力峰值處于右椎動(dòng)脈狹窄區(qū)域，其峰值點(diǎn)應(yīng)力為37.95Pa．在圖中標(biāo)記了8個(gè)易于造成血管破損點(diǎn)(P1—P8)，用以觀測(cè)壁面剪切應(yīng)力數(shù)據(jù)變化．觀測(cè)點(diǎn)在不同級(jí)別血壓環(huán)境下收縮期峰值時(shí)刻壁面剪切應(yīng)力曲線圖如圖5所示．P3點(diǎn)為右椎動(dòng)脈狹窄區(qū)域觀測(cè)點(diǎn)，伴隨血壓增加，該區(qū)域一直處于高壁面剪切應(yīng)力狀態(tài)，呈現(xiàn)增長(zhǎng)趨勢(shì)，在正常組過渡到1級(jí)高血壓階段，應(yīng)力梯度變化較大，增長(zhǎng)率為4.48%；P7、P8點(diǎn)分別處于基底動(dòng)脈上端和動(dòng)脈瘤頂部壁面剪切應(yīng)力集中區(qū)域，該區(qū)域隨血壓升高呈減弱趨勢(shì)，且P8點(diǎn)應(yīng)力梯度變化較大，平均降低率為14.68%；其他觀測(cè)點(diǎn)波動(dòng)較小，通過檢查數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，皆處于緩慢增加狀態(tài)．

圖4 正常組收縮壓峰值時(shí)刻椎-基底動(dòng)脈壁面剪切應(yīng)力云圖Fig. 4 Wall shear stress image of vertebral-basilar artery at peak systolic pressure in the normal group

圖5 不同級(jí)別血壓下壁面剪切應(yīng)力曲線圖 Fig. 5 Wall shear stress under different blood pressure level

2.2 血液流速

在正常組狀態(tài)下，血管內(nèi)收縮期峰值時(shí)刻血液流動(dòng)狀態(tài)如圖6所示．從圖6中可看到最大血液流速出現(xiàn)在左椎動(dòng)脈匯入基底動(dòng)脈前與基底動(dòng)脈上端區(qū)域；右椎動(dòng)脈流速低于左椎動(dòng)脈，且差距較大；左椎動(dòng)脈在血管彎曲后區(qū)域已產(chǎn)生螺旋形血流；雙側(cè)椎動(dòng)脈匯入基底動(dòng)脈區(qū)域，由于雙側(cè)流速差異形成嚴(yán)重層流現(xiàn)象；基底動(dòng)脈下端流速減弱，上端存在血流加速現(xiàn)象；基底動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈交叉區(qū)域產(chǎn)生的動(dòng)脈瘤中，流速下降較大且呈現(xiàn)出渦流現(xiàn)象．

圖6 血液速度流線圖 Fig. 6 Blood velocity flow diagram

椎基底動(dòng)脈速度剖面及流速對(duì)比圖如圖7所示.

圖7 椎基底動(dòng)脈速度剖面及流速對(duì)比圖Fig. 7 Comparison of velocity profile and velocity of vertebral basilar artery

為方便查看各區(qū)域血液流速在不同級(jí)別高血壓中變化情況，對(duì)正常組血管中血液進(jìn)行剖面標(biāo)記選取觀測(cè)點(diǎn)，標(biāo)記結(jié)果如圖7(a)所示．從圖7(b)中可看到隨血壓級(jí)別升高處于右椎動(dòng)脈側(cè)的A1、A3、A5位置血液流速呈下降趨勢(shì)，其中A5處狹窄位置程度較大，平均下降率為13.8%；處于左椎動(dòng)脈側(cè)的A2、A4、A6位置流速整體上升，其平均增長(zhǎng)率基本相同；處于基底動(dòng)脈的A7與A8位置，增長(zhǎng)趨勢(shì)較大，其A7位置平均增長(zhǎng)率為9.13%；處于大腦后動(dòng)脈左右兩側(cè)的A9與A10位置，增勢(shì)緩慢且A10位置流速平均高于另一側(cè)相對(duì)A9位置處0.221m/s．

為驗(yàn)證模型有效性，將原狹窄區(qū)域進(jìn)行血管復(fù)原，使其直徑符合該側(cè)整體尺寸，并在正常血壓環(huán)境下進(jìn)行仿真，結(jié)果如圖8所示．雙側(cè)椎動(dòng)脈匯入基底動(dòng)脈交叉口區(qū)域血液流速變化較大，圖8(a)為收縮期時(shí)刻下該區(qū)域剖面速度矢量圖．在未狹窄剖面速度矢量圖中可看到，兩側(cè)椎動(dòng)脈內(nèi)血液流動(dòng)均勻，變化波動(dòng)較小；右椎動(dòng)脈重度狹窄使得雙側(cè)椎動(dòng)脈流速產(chǎn)生差異，重度狹窄側(cè)椎動(dòng)脈流速較慢，另一側(cè)產(chǎn)生血流加速現(xiàn)象．

圖8 椎基底動(dòng)脈速度矢量圖與術(shù)前術(shù)后流速對(duì)比圖Fig. 8 The velocity vector of vertebral basilar artery and velocity before and after operation

支架擴(kuò)張術(shù)可對(duì)產(chǎn)生狹窄區(qū)域的血管進(jìn)行手術(shù)擴(kuò)張，使其達(dá)到原有狀態(tài)來(lái)改善血流環(huán)境．黃家明等[18]對(duì)雙側(cè)椎動(dòng)脈進(jìn)行經(jīng)顱多普勒超聲檢查，得到了雙側(cè)椎動(dòng)脈分別在收縮期與舒張期時(shí)刻下單側(cè)椎動(dòng)脈重度狹窄及術(shù)后雙側(cè)椎動(dòng)脈內(nèi)血液流速變化區(qū)間，該數(shù)據(jù)可對(duì)臨床治療單側(cè)椎動(dòng)脈重度狹窄術(shù)前術(shù)后檢測(cè)血液流速變化提供參考．對(duì)本研究中左右椎動(dòng)脈流速進(jìn)行提取，在圖8(a)中選擇在粥樣硬化前后的收縮期時(shí)刻下左椎動(dòng)脈內(nèi)流速最大值點(diǎn)作為提取點(diǎn)，分別提取在收縮期與舒張期時(shí)刻下血液流速，并將該數(shù)據(jù)與臨床檢測(cè)數(shù)據(jù)[18]進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果如圖8(b)所示，從圖中可看到仿真數(shù)據(jù)處于臨床數(shù)據(jù)誤差棒范圍內(nèi)，驗(yàn)證了仿真模型的有效性．

3 討 論

為治療椎-基底動(dòng)脈由于動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)的腦缺血疾病，臨床通常選用影像手段查看阻塞程度，決定是否進(jìn)行血管擴(kuò)張手術(shù)，但是否需要立即手術(shù)和遠(yuǎn)期療效尚存在爭(zhēng)議．既往仿真研究較少針對(duì)椎-基底動(dòng)脈在高血壓環(huán)境下仿真，特別是在椎動(dòng)脈已發(fā)生單側(cè)動(dòng)脈粥樣硬化的情況下．本文基于椎動(dòng)脈單側(cè)狹窄患者CTA影像，提取數(shù)據(jù)進(jìn)行重構(gòu)椎-基底動(dòng)脈有限元模型，特別地將Carreau-Yasuda模型[4]表征血液非牛頓流體特性，分析了椎-基底動(dòng)脈隨血壓變化所帶來(lái)的壁面剪切應(yīng)力與血液流速變化趨勢(shì)．

從圖4可看到，右椎動(dòng)脈存在大面積的低壁面剪切應(yīng)力區(qū)域，狹窄區(qū)域壁面剪切應(yīng)力達(dá)到了37.4Pa，而左椎動(dòng)脈壁面剪切應(yīng)力由P1點(diǎn)沿血流方向到P4點(diǎn)壁面剪切應(yīng)力逐漸增大到15.76Pa，基底動(dòng)脈中段存在大量低壁面剪切應(yīng)力區(qū)域．Chiu等[19]通過研究剪切應(yīng)力對(duì)血管內(nèi)皮的影響發(fā)現(xiàn)，壁面剪切應(yīng)力應(yīng)維持在一個(gè)基線水平，過低的壁面剪切應(yīng)力會(huì)促進(jìn)斑塊生成，使血管變窄．通過圖5發(fā)現(xiàn)：隨血壓升高整體壁面剪切應(yīng)力均有所提升，只有在動(dòng)脈瘤頂部區(qū)域壁面剪切應(yīng)力有較大減小趨勢(shì)，易誘發(fā)該病人基底動(dòng)脈流入大腦后動(dòng)脈過程中發(fā)生阻塞現(xiàn)象；在右椎動(dòng)脈狹窄區(qū)域壁面剪切應(yīng)力值常處于整體峰值狀態(tài)，隨血壓增大，高壁面剪切應(yīng)力在此區(qū)域加劇，易引起該區(qū)域動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，使破裂斑塊碎片流入下游血管，引發(fā)腦梗．

與正常人椎動(dòng)脈相比，右椎動(dòng)脈由于已存在的狹窄區(qū)域，導(dǎo)致患側(cè)整體流速下降，由圖6可以看到，健側(cè)流速整體上升，在血管轉(zhuǎn)彎處速度加快，P4點(diǎn)位置相較P1點(diǎn)位置速度提升了23.4%，這可能是由于椎動(dòng)脈在轉(zhuǎn)彎后直徑變窄所致．章德發(fā)等[20]進(jìn)行了頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度與速度變化的研究，發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈從狹窄度10%增加到20%狀態(tài)，速度增加了18.2%，而在本研究中椎動(dòng)脈P1點(diǎn)相較P4直徑增加了14%．在高血壓條件下模擬發(fā)現(xiàn)，隨血壓升高已產(chǎn)生嚴(yán)重狹窄的右椎動(dòng)脈血管中流速呈下降趨勢(shì)，左椎動(dòng)脈流速提升，易造成右椎動(dòng)脈完全阻塞，基底動(dòng)脈的供血只由左椎動(dòng)脈提供．顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng)不是偶然性，血管壁自身相對(duì)薄弱及經(jīng)常受到劇烈沖擊作用都會(huì)促使其快速生成[21]，從速度流線圖可看到血液流速在基底動(dòng)脈上端急劇提升，對(duì)頂部動(dòng)脈瘤造成沖擊作用．從圖7(b)可發(fā)現(xiàn)，隨血壓增高，雖然在本研究中右椎動(dòng)脈已存在嚴(yán)重狹窄情況，引起其局部流速下降，這在Sriyab[22]研究?jī)煞N不同狹窄動(dòng)脈的血流量模型中已得到驗(yàn)證，但由于椎-基底動(dòng)脈并行匯入結(jié)構(gòu)，基底動(dòng)脈整體流速依然處于增大狀態(tài)，使得該患者基底動(dòng)脈頂端動(dòng)脈瘤產(chǎn)生更大沖擊．

本研究的主要局限在于缺乏該患者椎動(dòng)脈血管狹窄后在不同血壓下的真實(shí)數(shù)據(jù)，在隨后的研究中，需要進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)以輔助驗(yàn)證．在本研究中考慮到了流體域血液的非牛頓特性，固體域血管采用線彈性材料，忽略了血管黏彈性特性帶來(lái)的影響，在后續(xù)的研究中應(yīng)將固體域與其組織相聯(lián)系，對(duì)現(xiàn)有模型進(jìn)行改進(jìn)．

4 結(jié) 論

本研究對(duì)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分析，非侵入式得到了椎-基底動(dòng)脈壁面剪切應(yīng)力與血流速度參數(shù)．研究發(fā)現(xiàn)：在單側(cè)椎動(dòng)脈末端已產(chǎn)生嚴(yán)重狹窄的情況下，隨血壓級(jí)別增加，基底動(dòng)脈形成動(dòng)脈瘤區(qū)域產(chǎn)生局部壁面剪切應(yīng)力下降現(xiàn)象；右椎動(dòng)脈由于嚴(yán)重狹窄區(qū)域存在，造成該側(cè)隨血壓升高流速下降，而左椎動(dòng)脈作為相對(duì)健康側(cè)流速處于增加趨勢(shì)，由于流速增大該側(cè)易誘發(fā)椎動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥；隨血壓級(jí)別增大，即使單側(cè)流速下降，但匯入基底動(dòng)脈整體流速仍處于上升期，易增加對(duì)該患者基底動(dòng)脈頂部動(dòng)脈瘤沖擊作用，誘發(fā)動(dòng)脈瘤破裂．本研究為無(wú)創(chuàng)血管檢測(cè)與評(píng)估血管風(fēng)險(xiǎn)提供了新的思路，為椎動(dòng)脈介入血管支架手術(shù)提供依據(jù)．