楊毅彬,翁孟詩
茂名市人民醫(yī)院眼科,廣東茂名 525000
糖尿病視網(wǎng)膜病變作為糖尿病患者發(fā)生微血管病變的一種表現(xiàn),屬于眼底病變之一,存在特異性變化,以視物不清、視力下降甚至失明為主要表現(xiàn),在中老年人群中比較多見。通常情況下,可以將視網(wǎng)膜出現(xiàn)新生血管作為糖尿病視網(wǎng)膜病變的標志,如果視網(wǎng)膜未出現(xiàn)新生血管則為非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變,如果視網(wǎng)膜出現(xiàn)新生血管則被稱為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變[1-2]。當前,臨床研究尚未完全確定糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機制,多認為與炎癥損傷、自然免疫損傷受損等因素相關[3]。在多種細胞因子共同作用下,可以將糖尿病視網(wǎng)膜病變病理方面信號通路激活,血管內皮生長因子將誘導血管,增加其通透性,促使新生血管生成,這在糖尿病視網(wǎng)膜病變中起到重要作用[4]。通過激光光凝方式治療可以避免病情向重度增殖期進展,使患者失明風險性降低[5]。該文選取2018年1月—2020年12月該院66例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者為研究對象,分析對糖尿病視網(wǎng)膜病變患者實施視網(wǎng)膜激光光凝術治療的臨床療效?,F(xiàn)報道如下。
擇取該院66例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者對研究對象,將其按照入院時間分組,每組33例。對照組中男女比例為18:15;年齡最大77歲,最小37歲,平均(58.89±7.78)歲;糖尿病病程最長20年,最短5年,平均(8.46±2.52)年。研究組中男女比例為19∶14;年齡最大78歲,最小38歲,平均(58.93±7.44)歲;糖尿病病程最長20年,最短5年,平均(8.56±3.48)年。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計意義(P>0.05)。具有可比性。該次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批,且患者知情同意。
對照組實施常規(guī)治療,降糖治療、控制飲食、合理運動。選用和血明目片(國藥準字Z20025067)治療,口服,1.5 g/次,3次/d,持續(xù)用藥2個月。
研究組基于常規(guī)治療方案實施視網(wǎng)膜激光光凝術治療。治療參數(shù)設置如下:能量控制在100~350 mW,直徑控制在100~300μm,時間控制在0.1~0.4 s。在治療期間根據(jù)實際情況對功率進行調整,以出現(xiàn)2~3級灰白色光斑反應為準,分4次實施,每次光斑數(shù)應為300~500個,每周激光治療1次。
血糖指標:涉及空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平;血清血管內皮生長因子、內皮素-1水平;視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)占比;新生血管消退率。臨床療效:治療后半年FFA顯示視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)和新生血管消退為有效;新生血管雖然沒有消退,但是也沒有出現(xiàn)新的新生血管,患者眼底較為穩(wěn)定,視為顯效;新生血管沒有消退,且同時有新的新生血管出生,視為無效??傆行?(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/33×100.00%。
采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料的表達方式為(±s),采用t檢驗,計數(shù)資料的表達方式為[n(%)],采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
從血糖指標分析,治療后兩組患者空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平均低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),組間對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者血糖指標比較[(±s),mmol/L]
表1 兩組患者血糖指標比較[(±s),mmol/L]
組別空腹血糖水平治療前 治療后餐后2 h血糖水平治療前 治療后對照組(n=33)研究組(n=33)t值P值6.8±0.26.7±0.31.5930.1165.1±0.45.0±0.31.1490.2559.9±0.39.8±0.21.5930.1168.4±0.48.3±0.41.0160.314
從血清血管內皮生長因子、內皮素-1水平分析,治療后兩組均低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血清血管內皮生長因子、內皮素-1水平比較[(±s),ng/L]
表2 兩組患者血清血管內皮生長因子、內皮素-1水平比較[(±s),ng/L]
組別 血清血管內皮生長因子治療前 治療后內皮素-1治療前 治療后對照組(n=33)研究組(n=33)t值P值140.7±27.1138.7±27.2102.9±19.886.1±14.9211.9±22.9210.9±22.8144.8±17.191.7±12.50.2990.7663.895<0.0010.1780.85914.401<0.001
從視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)占比分析,研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);從新生血管消退率分析,研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)占比、新生血管消退率比較[n(%)]
研究組治療總有效率為93.94%,對照組治療總有效率為75.76%,研究組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
糖尿病視網(wǎng)膜病變屬于糖尿病的一種常見并發(fā)癥,容易誘發(fā)糖尿病性黃斑水腫,甚至喪失視力。因糖尿病患者長時間處于高血糖狀態(tài),而視網(wǎng)膜血管對此種狀態(tài)的初期反應以血流改變、血管擴張為主,此種變化使得視網(wǎng)膜代謝自動進行調節(jié),使患者視網(wǎng)膜代謝增加,伴隨病情進一步發(fā)展,將會出現(xiàn)毛細血管無灌注區(qū),這對視網(wǎng)膜新生血管生長有促進作用,進而導致糖尿病視網(wǎng)膜病變。糖尿病患者的這一系列病理變化不僅與慢性炎癥、糖基化終末產(chǎn)物形成、生長因子機制激活有關,同時也與缺氧、氧化應激、腎素-血管緊張素通路、脂質氧化及產(chǎn)物激活相關[6-7]。蛋白激酶C廣泛存在于人體細胞及組織中,同時在生命活動中也有參數(shù),高血糖將活化蛋白激酶C,經(jīng)過活化作用之后不僅可以提高縮血管作用,提高內皮素-1釋放,而且對血管內皮生長因子表達有促進作用[8]。當前,血管內皮生長因子作為已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的最強促血管生長因子,其對血管內皮細胞增殖有刺激作用,可以使血漿纖溶酶原激活物表達水平提高,進而使得細胞外基質變性,導致新生血管。同時內皮素-1對血管收縮有強烈刺激作用,對血管平滑肌細胞增殖也有強烈刺激作用,對血管內皮生長因子的表達有促進作用,進而對增殖性病變有促進作用,如新生血管,進而導致繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、玻璃體積血、新生血管性青光眼等,重癥患者將會導致失明[9]。
當前,視網(wǎng)膜激光光凝術作為輕度和重度糖尿病視網(wǎng)膜病變的重要治療方式,其通過將耗氧量比較高的視網(wǎng)膜色素上皮組織破壞,促使其瘢痕化,進而使視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)得到改善,減少新生血管生長因子的釋放。同時也可以使視網(wǎng)膜外屏障作用減弱,使脈絡膜向視網(wǎng)膜的氧氣供應增加,改善供氧渠道[10]。視網(wǎng)膜周圍區(qū)域經(jīng)過光凝處理之后,血流分布發(fā)生改變,使得以往有限的血流大量向黃斑區(qū)供應,這對病情進一步發(fā)展有阻礙作用,可以使視力下降問題得到改善,使視力功能得到保護[11-12]。據(jù)該次研究顯示,實施視網(wǎng)膜激光光凝術治療的患者治療后血清血管內皮生長因子水平以及內皮素-1水平均比常規(guī)治療患者低,同時視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)占比下降、新生血管消退率也更高,由此可見視網(wǎng)膜激光光凝術的效果更佳。在視網(wǎng)膜激光光凝術中,在光凝之前通過激光斑分隔視網(wǎng)膜,使得后極部視網(wǎng)膜保持相對獨立區(qū)域,對后極部無灌注區(qū)進行有效封閉,進而對這一部分視網(wǎng)膜新生血管形成產(chǎn)生抑制作用,使黃斑水腫發(fā)生率降低,提高患者視力水平。同時通過光凝手術可以使新生血管部分得到充分光凝,周圍視網(wǎng)膜無灌注區(qū)也得到充分光凝,避免新生血管形成,對已經(jīng)形成的新生血管消退有促進作用。另外針對新生血管區(qū)域以及視網(wǎng)膜無灌注區(qū),可以根據(jù)實際情況適當增加光凝能量,予以重點光凝治療,使光斑間距縮小,進而使視網(wǎng)膜缺氧問題得到有效緩解,避免血管內皮生長因子的生成,將新生血管形成的影響因素去除,對新生血管消退有促進作用[13-15]。另外除新生血管以及無灌注區(qū)視網(wǎng)膜之外,可以適當減小光凝能量以及光斑謎底,可以減輕對視網(wǎng)膜造成的損傷,使視網(wǎng)膜功能得到有效保留[16-18]。另外該研究還顯示研究組治療總有效率為93.94%,高于對照組治療總有效率75.76%(P<0.05),可見視網(wǎng)膜激光光凝術用于糖尿病視網(wǎng)膜病變治療效果顯著,這與相關學者的研究結果相符。
綜上所述,對于糖尿病視網(wǎng)膜病變患者來說,視網(wǎng)膜激光光凝術的應用可以改善血清血管內皮生長因子、內皮素-1水平,促使視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū),促進新生血管消退。