呂學(xué)海 劉運平 葉秋椏 郭志娟 宣慧 趙聰慧 王曉瑩 呂瑩 張麗萍

痙攣是指肌肉或肌群斷續(xù)或持續(xù)地不隨意收縮，肌群的肌張力增高，協(xié)調(diào)異常。近年來，腦卒中發(fā)病率呈明顯上升趨勢。隨著臨床診療水平的提高，腦卒中病死率顯著下降，但致殘率仍居高不下，危害患者生命安全。統(tǒng)計顯示，約有75%的腦卒中患者存在不同程度的勞動能力喪失，約40%的患者出現(xiàn)重度致殘，嚴重影響患者的日常生活能力[1]，加重家庭負擔(dān)。肌痙攣多出現(xiàn)在腦卒中后數(shù)天到數(shù)周內(nèi)，一般發(fā)生在發(fā)病后3～4個星期，即恢復(fù)早期。肌張力顯著增加，影響患者正常運動模式的形成，嚴重者可產(chǎn)生痙攣畸形，導(dǎo)致終身癱瘓[2]。應(yīng)抑制偏癱肢體痙攣，促進分離運動恢復(fù)，抑制異常的肌張力，避免異常運動模式，有助于提高患者的功能活動。近年來，臨床對腦卒中痙攣性偏癱的機制及藥物治療進行了大量的研究，但尚未取得突破性進展。本研究采用Bobath技術(shù)聯(lián)合肌電生物反饋治療腦卒中患者痙攣性偏癱患者，觀察對運動功能及脊髓運動神經(jīng)元興奮性的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年1月至2020年1月住院治療的108例腦卒中后痙攣性偏癱患者作為研究對象，隨機分為對照組和治療組，每組54例。對照組中，男25例，女29例；年齡44～70歲，平均(55.54±8.46)歲；缺血性腦卒中30 例，出血性腦卒中患者24例；偏癱部位:右側(cè)31例，左側(cè)23例；病程3～6個月，平均(3.88±2.09)個月。治療組中，男28例，女26例；年齡45～70歲，平均(57.09±6.26)歲；缺血性腦卒中33例，出血性腦卒中患者21例；偏癱部位：右側(cè)30例，左側(cè)24例；病程3～6個月，平均(3.74±2.45)個月。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：①參照《中國腦血管病防治指南》[3]診斷為腦卒中者，并有顱CT或MRI影像學(xué)檢查結(jié)果支持；②發(fā)病時間≥2 周，男女不限；③年齡>18歲，<70歲；④患者生命體征平穩(wěn)，意識清楚，配合并自愿堅持治療；⑤未服用過肌松劑；⑥Ashworth在2級及以上；⑦自愿參加本研究并簽訂知情同意書。

1.2.2 排除標準：①病情危重或急性期病情尚未穩(wěn)定；②其他因素所致運動障礙及既往有運動功能障礙；③合并有嚴重的心、肺、肝、腎等明顯病變者；④合并有糖尿病，骨質(zhì)疏松；⑤高血壓未得到有效控制者；⑥安裝心臟起搏器者；⑦認知功能障礙；⑧同期參與其他臨床研究或接受其他治療可能影響本研究結(jié)果者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組:給予常規(guī)治療。包括降脂、降血糖、控壓、防止血小板聚集、營養(yǎng)神經(jīng)、對癥治療、防治并發(fā)癥，輔以必要的營養(yǎng)支持。服用抗痙攣藥巴氯酚(北京諾華制藥有限公司，國藥準字J20040109)10 mg，3次/d，口服?？祻?fù)訓(xùn)練治療方案依據(jù)《康復(fù)醫(yī)學(xué)》中的內(nèi)容制定，據(jù)患者實際情況制定個體化運動方案，對痙攣肌采用持續(xù)牽拉，必要時采用關(guān)節(jié)松動術(shù)，抗痙攣模式訓(xùn)練及痙攣肌肉的靜態(tài)牽張，改善痙攣模式，降低肌張力，痙攣肌松弛后即予誘導(dǎo)分離運動等。指導(dǎo)患者獨立進餐、梳洗、如廁、穿衣、排便等練習(xí)，日常生活活動及木工、拼圖等練習(xí)。根據(jù)患者肢體恢復(fù)情況及時調(diào)整治療方案。訓(xùn)練時間為45 min/次，1次/d，5次/周。

1.3.2 治療組:Bobath技術(shù)聯(lián)合肌電生物反饋治療。Bobath技術(shù)[4]，包括頭部訓(xùn)練，上肢訓(xùn)練和下肢訓(xùn)練。上肢訓(xùn)練包括肩部訓(xùn)練(盂肱關(guān)節(jié)滑動與牽引)、肘關(guān)節(jié)的主動及被動鍛煉、腕部牽拉、擠壓及握手練習(xí)。下肢訓(xùn)練包括患側(cè)髖、膝、踝關(guān)節(jié)不斷擠壓及牽拉行主動與被動活動，坐位下提腿及屈膝訓(xùn)練，足跟著地訓(xùn)練，起坐及站立平衡及轉(zhuǎn)換訓(xùn)練，床邊站位轉(zhuǎn)移訓(xùn)練，下肢負重訓(xùn)練，步態(tài)訓(xùn)練，上下樓梯訓(xùn)練。上肢連肩部控制、下肢連骨盆控制、四肢協(xié)調(diào)控制。1次/d，30 min/次，5次/周。采用Automove AM800神經(jīng)功能重建儀，讓患者采取臥位或坐位，根據(jù)患者實際狀況選擇合適的模塊，反饋電極置于患者患側(cè)上肢伸肘肌群和腕背伸肌群，下肢置于脛骨前肌上肌肉表明皮膚上，確?；颊吣軌蚩匆姺答亙x中的肌電值，實時了解自己的肌肉力量，能夠聽見揚聲器的聲音信號。要告知患者指導(dǎo)患者根據(jù)機器的語音提示做指定動作。1次/d，治療20 min/次，6次/周。共8周。

1.4 療效觀察

1.4.1 臨床療效評定：基本痊愈：功能缺損評分減少≥91%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分減少或增加>18%[5]。

1.4.2 肌痙攣改善評定：采用改良Ashworth 痙攣量表(MAS)：將患者肢體痙攣情況分為0～4級。痊愈：肌張力增高完全消除。顯效：MAS 評定下降2 級以上。進步：MAS 評定降1 級。無效：癥狀無改善,肌張力治療前后無變化[6]。

1.4.3 運動功能評定：簡化Fugl-Meyer運動功能評分量表(FMA評分)。主要包括腱反射、屈肌協(xié)同運動、伸肌協(xié)同運動、伴有協(xié)同運動的活動、脫離協(xié)同運動的活動、反射亢進、腕穩(wěn)定性、手指運動、協(xié)同能力與速度等9 個大方面，共包括33 項，每項分為3 級，分別計0 分、1 分和2 分，總分為66 分[7]。

1.4.4 日常生活能力：采用Barthel評定量表包括大、小便、吃飯、修飾、用廁、穿衣、轉(zhuǎn)移、活動(步行)、上下樓、洗澡10 項指標[8]。完全自理為100 分，完全依賴為0。

1.4.5 脊髓運動神經(jīng)元興奮性檢測：采用肌電圖測定偏癱側(cè)下肢H波最大波幅(Hmax)和M 波最大波幅(Mmax)，并計算二者的比值。方法：患者俯臥位，表面電極陰極置于胭窩褶線中部，陽極置于小腿三頭肌肌腿處，采用直流方波。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效結(jié)果 治療組臨床療效總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效結(jié)果 n=54,例(%)

2.2 2組肌痙攣改善評定結(jié)果 治療組肌痙攣改善的總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組肌痙攣改善評定結(jié)果 n=54,例(%)

2.3 2組運動功能評定結(jié)果 治療后2組患者運動功能 FMA評分上肢、下肢評分均明顯升高，且治療組明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組運動功能評定結(jié)果 n=54,分，

2.4 2組治療前后脊髓運動神經(jīng)元興奮性結(jié)果比較 治療后2組Hmax、Mmax、H/Mmax均明顯降低(P<0.05)，且治療組明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組治療前后脊髓運動神經(jīng)元興奮性結(jié)果比較

2.5 2組日常生活能力評定結(jié)果比較 治療后2組日常生活能力均明顯升高(P<0.05)，且治療組明顯高于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 2組日常生活能力評定結(jié)果比較 n=54,分，

3 討論

腦卒中具有高患病率、高致殘率及高病死率。據(jù)相關(guān)調(diào)查顯示，即使經(jīng)過積極地救治，患者意識恢復(fù)正常，但受損神經(jīng)要完全恢復(fù)尚有難度，大部分往往有不同程度的后遺癥，其中偏癱較為常見。腦卒中偏癱患者因無氧代謝產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)、氧自由基、羥自由基等，使高位中樞喪失對低位中樞的控制能力[9]，因而出現(xiàn)了聯(lián)合反應(yīng)和共同運動等[10]。還有研究認為，腦卒中后由于中樞性運動抑制系統(tǒng)失調(diào)，使A運動神經(jīng)元和C運動神經(jīng)元相互制約失衡，造成C運動神經(jīng)元占優(yōu)勢，使中樞性運動抑制系統(tǒng)作用減弱，低級中樞的原始功能釋放，導(dǎo)致運動環(huán)路的興奮性增強，使患側(cè)肢體肌張力增高，肢體呈痙攣狀態(tài)[11]。上肢的表現(xiàn)為肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和肘、腕、手部關(guān)節(jié)屈曲，并且肌張力增高，并經(jīng)常伴有反射亢進、陣攣、協(xié)同肌-拮抗肌共同收縮，病理征、乏力和疲勞等[12]。造成坐位與站位時，軀干重心偏移至健側(cè)，從而引起機體平衡及運動功能障礙。因此，及時采取有效措施，抑制痙攣，抑制異常的肌張力，減輕偏癱肢體肌痙攣的程度，避免加強異常運動模式。以加強協(xié)調(diào)性和選擇性隨意運動為主，并結(jié)合日常生活活動進行上肢和下肢實用功能的強化訓(xùn)練。臨床多采用肌松藥物、康復(fù)治療。

康復(fù)訓(xùn)練的治療原理主要是基于腦部的可塑性，包含了中樞神經(jīng)系統(tǒng)自我修整、再生功能，失神經(jīng)過敏、軸突側(cè)支芽生與突觸更新等過程[13]?？祻?fù)訓(xùn)練可刺激腦部潛伏通路打開，促進神經(jīng)修復(fù)，改善功能。能夠以技能學(xué)習(xí)的方式來替代原有的功能，提升靈活性及反應(yīng)性。其主要的康復(fù)方法包括間接的“外周干預(yù)”和直接的“中樞干預(yù)”。Bobath術(shù)是英國學(xué)者Karel Bobath等共同創(chuàng)立[14]，為“外周干預(yù)”，臨床常用來治療小兒腦性癱瘓和成人腦卒中后痙攣性偏癱，其原理是反射性抑制模式抑制上運動神經(jīng)元損傷的癥狀，使高肌張力狀態(tài)消失，抑制異常的姿勢和運動，促進患側(cè)肢或軀干及健、患兩側(cè)間正常的協(xié)調(diào)運動模式，來促進運動功能恢復(fù)。

隨著醫(yī)療的進步及康復(fù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，近年來臨床出現(xiàn)了越來越多的康復(fù)技術(shù)和設(shè)備。肌電生物反饋為一項物理治療新技術(shù)，近年來在臨床偏癱康復(fù)的治療中得到越來越多的應(yīng)用，且涉及控制學(xué)、物理學(xué)及生物學(xué)等多種學(xué)科，為偏癱痙攣的治療提供了新的方式[15]。人體活動時肌肉信號包括肌電信號和大腦中樞驅(qū)動信號，人體接收特定的信號并通過反饋系統(tǒng)才能進行特定的功能運動。肌電生物反饋治療的機制為，通過在目標肌肉相應(yīng)皮膚表面放置表面電極，在人體外部建立反饋通路，刺激神經(jīng)肌肉細胞形成可持續(xù)去極化、復(fù)極化過程，進而有利于促進加速神經(jīng)功能恢復(fù)，同時儀器能夠收集治療區(qū)域中肌肉的表面肌電信號，將人們通常情況下感受不到的如肌電、肌張力等變化并通過傳感器將肌電信號轉(zhuǎn)為可視聽信號反饋給患者[16]，使患者充分了解自身運動與肌肉的控制情況，根據(jù)視聽信號控制自身不隨意功能。肌電生物反饋同時還兼具心理護理和暗示的作用，將心理及生理相結(jié)合，通過儀器將患者活動過程中產(chǎn)生的肌肉信號轉(zhuǎn)化為視覺或聽覺，不僅能指導(dǎo)患者運動，還能提高患者治療的主動主觀能動性。電刺激信號、腦神經(jīng)細胞不斷反饋于腦卒中患者聯(lián)系，可修復(fù)受損神經(jīng)通路，促進引起肌肉收縮，緩解痙攣，糾正患者異常運動及姿勢，從而提高日常生活自理能力[17,18-21]。

腦卒中后痙攣性偏癱的形成機制復(fù)雜，但牽張反射的亢進被認為是痙攣形成的重要機制。節(jié)段水平α運動神經(jīng)元高度興奮，和(或)肌肉牽張反射所致興奮性輸入增加，都會引起牽張反射的亢進。H波是一種Ⅰa類感覺傳入神經(jīng)纖維受到刺激而誘發(fā)的脊髓單突觸牽張反射，能引起相應(yīng)脊髓節(jié)段的運動神經(jīng)元放電，能反映脊髓α運動神經(jīng)元的興奮性。H波潛伏期縮短提示大鼠脊髓運動神經(jīng)元池的興奮性明顯增高，肢體痙攣。由于M波易影響H波振幅變化，所以H/Mmax 的變化更能直觀地反映α運動神經(jīng)元的興奮性。

本研究2組患者經(jīng)過治療，治療組臨床療效總有效率、肌痙攣改善的總有效率顯著高于對照組(P<0.05)，運動功能 FMA評分上肢、下肢評分均明顯高于對照組(P<0.05)，日常生活能力明顯高于對照組(P<0.05)，Hmax、Mmax、H/Mmax明顯低于對照組(P<0.05)。說明肌電生物反饋結(jié)合Bobath治療能有效改善患者肌張力，緩解肢體痙攣，提高生活治療，可能與抑制異?；顒訝顟B(tài)的脊髓運動神經(jīng)元有關(guān)。