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        同型半胱氨酸水平與H型高血壓患者認知能力的相關性分析

        2021-06-14 07:33:48鄭杰廉
        人人健康 2021年10期
        關鍵詞:認知障礙半胱氨酸功能障礙

        鄭杰廉

        (甘肅省定西市人民醫(yī)院心內科 甘肅定西 743000)

        我國現(xiàn)有高血壓患者約2億人,其中有3/4的患者伴有血漿同型半胱氨酸升高,這部分患者又被稱為H型高血壓[1]。同型半胱氨酸可損傷血管的內皮細胞及彈力纖維,影響血管的功能,是患者出現(xiàn)心腦血管病變的獨立危險因素[2]。認知障礙是高血壓腦病的常見并發(fā)癥之一,在認知障礙出現(xiàn)的早期進行干預可顯著改善預后,延遲阿爾茲海默癥發(fā)生。本項研究以我院收治的H型高血壓患者110例為研究對象,探討同型半胱氨酸與患者認知能力的相關性,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取我院2019年4月~2021年4月收治的原發(fā)性高血壓患者110例為研究對象。納入標準:1)符合2018年《中國高血壓并防治指南》中相關診斷標準[3],收縮壓≥140mmHg或(和)舒張壓≥90mmHg;2)患者智力水平可完成認知能力檢測;3)自愿參與本項研究。排除標準:1)繼發(fā)性高血壓;2)既往有阿爾茲海默病、惡性腫瘤、帕金森綜合征者;3)既往腦卒中、腦外傷、CO中毒患者。根據(jù)患者半胱氨酸水平分為單純性高血壓組(A組)和H型高血壓組(B組)各55例,A組男32例,女23例,年齡34~62歲,平均年齡(55.6±7.8)歲,高血壓病史2~11年,平均(4.7±1.9)年;B組男31例,女24例,年齡35~65歲,平均年齡(56.9±7.4)歲,高血壓病史1.5~12年,平均(4.5±1.3)年,兩組患者一般資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2判定標準 1)同型半胱氨酸正常值5~15μmol/L,同型半胱氨酸輕度、中度、重度升高值為15~30μmol/L、31~100μmol/L、>100μmol/L。2)認知能力采用蒙特利爾認知評估量表(MoCA)與精神狀態(tài)檢查量表(MMSS)評估,MoCA滿分30分,≥26分視為認知功能正常,如受教育時間<12年,則≥25分為正常認知功能分值,NIHSS<27分視為有認知功能障礙。

        1.3統(tǒng)計學分析 采用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料采用(均數(shù)±標準差)表示,檢驗方法為t檢驗,計數(shù)資料采用百分比表示,檢驗方法為卡方檢驗,多因素相關性分析采用Logistic回歸分析,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1兩組患者認知功能的比較 單純性高血壓患者Mo-CA分值與MMSS分值均顯著高于H型高血壓患者(P<0.05)。詳見表1。

        表1 兩組患者認知功能的比較

        2.2高血壓患者認知功能障礙單因素相關性分析 本項研究根據(jù)MoCA與MMSS分值判定認知功能障礙患者共62例,無認知功能障礙者48例,對認知功能障礙進行單因素分析,結果顯示男性、低學歷、睡眠障礙、糖尿病、高同型半胱氨酸水平與高血壓認知障礙相關(P<0.05)。詳見表2。

        2.3高血壓患者認知功能多因素相關性分析 多因素相關性分析結果顯示,性別、受教育程度、睡眠障礙、糖尿病、同型半胱氨酸水平是高血壓認知功能障礙的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。

        表3 高血壓患者認知功能多因素相關性分析

        3 討論

        社會人口的老齡化是我國目前面臨的嚴峻問題,隨著年齡的增加,高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病等慢性疾病的發(fā)生率逐漸增加[4],其中高血壓性認知功能障礙是常見的并發(fā)癥,而認知功能障礙是老年性癡呆的過渡階段,因認知功能障礙的診斷方式主要以調查問卷的方式,其中主觀性不可避免,芬蘭>60歲的老年人約6.5%存在認知障礙,加拿大>64歲的人群中19%的人出現(xiàn)認知功能障礙,我國北京地區(qū)抽查顯示>60歲人群,約8.9%出現(xiàn)程度不同的認知功能障礙,且隨著年齡的增長,發(fā)生率逐漸升高[5-6]。認知功能障礙患者可在4~5年內進展為老年癡呆,早期干預可顯著延遲認知功能衰退的進程。

        表2 高血壓患者認知功能障礙單因素相關性分析

        同型半胱氨酸是甲硫氨酸的代謝產(chǎn)物之一,同型半胱氨酸可產(chǎn)生過氧化氫、氧化自由基、增強過氧化反應,血壓持續(xù)升高水平與同型半胱氨酸高水平密切相關,目前探討同型半胱氨酸導致原發(fā)性高血壓的機制已成為該領域的熱點問題[7]。機體生理血壓的穩(wěn)定是器官實現(xiàn)各項功能的保障,同型半胱氨酸導致原發(fā)性高血壓的機制為:甲硫氨酸代謝過程中出現(xiàn)同型半胱氨酸,同型半胱氨酸可導致氧化反應增強,誘導應激蛋白的產(chǎn)生,降低清除氧自由基酶的活性,損傷機體蛋白酶的功能。另外同型半胱氨酸還可通過下調一氧化氮合酶mRNA水平降低一氧化氮水平,血管舒張因子水平降低,血管彈性降低,另外抑制血管內皮細胞增生,使血管的舒張功能降低,血壓隨之升高。在本項研究中,H型高血壓患者認知功能評分顯著低于單純性高血壓患者,經(jīng)過多因素回歸分析顯示,除同型半胱氨酸外,性別、受教育程度、睡眠障礙、糖尿病也是高血壓患者認知功能的獨立危險因素。

        綜上所述,同型半胱氨酸升高是H型高血壓患者出現(xiàn)認知功能障礙的獨立危險因素,臨床可通過檢測同型半胱氨酸水平預防性干預而延緩高血壓患者出現(xiàn)老年性癡呆的進程。

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