梁朝民，李秋梅

（封開縣中醫(yī)院西醫(yī)門診，廣東肇慶 526500）

幽門螺桿菌是消化性潰瘍重要的致病因素之一，也是消化性潰瘍復發(fā)的主要根源，當患者感染幽門螺桿菌后需及時控制病情，若病情控制不佳，患者會出現(xiàn)十二指腸潰瘍，嚴重影響患者生活質(zhì)量[1]。奧美拉唑是臨床治療該病常用的質(zhì)子泵抑制劑，其抑制胃酸作用較強，能夠達到抑制胃酸并保護胃腸道黏膜的作用，但由于消化系統(tǒng)疾病比較頑固，且用藥治療周期較長，因此會產(chǎn)生一定耐藥性，單一用藥治療效果欠佳。三聯(lián)療法采用奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素聯(lián)合治療，可共同發(fā)揮抑制胃酸、抗菌和保護胃黏膜三種效果，但關于其對炎性因子的影響研究較少[2]。本研究旨在探討三聯(lián)療法對幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍患者炎性因子的影響與安全性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析封開縣中醫(yī)院2019年2月至2020年6月收治的60例幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍患者的臨床資料，按照治療方式的不同分成單一組和三聯(lián)組，各30例。單一組患者中男性16例，女性14例；年齡19～68歲，平均（43.5±2.2）歲。三聯(lián)組患者中男性17例，女性13例；年齡20～68歲，平均（44.0±2.3）歲。兩組患者一般資料經(jīng)對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《臨床診療指南：消化系統(tǒng)疾病分冊》[3]中關于十二指腸潰瘍的診斷標準者；臨床資料完整者；14-C尿素呼吸試驗證實為幽門螺桿菌陽性者。排除標準：消化道出血者；伴有胃食管反流性疾病者；存在大部分胃組織切除者。

1.2 方法 單一組患者采用奧美拉唑腸溶膠囊（海南通用三洋藥業(yè)有限公司，國藥準字H53021955，規(guī)格：20 mg/粒）口服治療，20 mg/次，2次/d。三聯(lián)組患者采用奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素聯(lián)合治療，奧美拉唑用藥方法與劑量同單一組；阿莫西林膠囊（先聲藥業(yè)有限公司，國藥準字H46020131，規(guī)格：0.25 g/粒）口服，0.5 g/次，2次/d；克拉霉素分散片（寧夏啟元國藥有限公司，國藥準字H20103113，規(guī)格：0.25 g/片）口服，0.5 g/次，2次/d。兩組患者均治療2周。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者治療后臨床療效與幽門螺桿菌清除率，顯效：患者腹痛、反酸癥狀完全消退，潰瘍面積完全消失；有效：患者腹痛、反酸癥狀部分改善，潰瘍面積減少≥50%；無效：臨床癥狀均未改善，潰瘍面積減少＜50%。總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。于治療結束后行14-C尿素呼吸試驗，以呼氣樣本≥100 dpm/mmol CO2作為陽性判斷標準，評估幽門螺桿菌清除率。②臨床癥狀改善時間，記錄兩組患者腹痛、噯氣、反酸、脹痛改善時間并比較。③炎性因子，分別于治療前后采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min轉速離心5 min，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測血清白介素-6（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）、白介素-8（IL-8）。④統(tǒng)計兩組患者治療期間不良反應發(fā)生情況并比較，包括頭暈、腹瀉、頭痛、惡心。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析處理，計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效、幽門螺桿菌清除率 治療后三聯(lián)組患者的臨床療效、幽門螺桿菌清除率均顯著高于單一組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效、幽門螺桿菌清除率比較[例(%)]

2.2 臨床癥狀改善時間 三聯(lián)組患者腹痛、噯氣、反酸、脹痛改善時間均顯著短于單一組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 炎性因子 與治療前比，治療后兩組患者血清IL-6、CRP、IL-8均顯著降低，三聯(lián)組顯著低于單一組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較(±s,d)

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較(±s,d)

?

2.4 不良反應 兩組患者不良反應總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

十二指腸潰瘍是一種發(fā)病率較高的消化系統(tǒng)疾病，該病的誘發(fā)因素較多，飲食習慣是導致該病發(fā)生的主要因素，幽門螺桿菌感染等因素與十二指腸潰瘍具有相關性，幽門螺桿菌感染最終誘發(fā)消化性潰瘍，若病情控制不佳，會增加消化道癌變概率，進而嚴重威脅患者生命安全[4]。奧美拉唑是臨床治療該病常用藥物之一，抑制胃酸作用較強，用藥后能夠被消化系統(tǒng)迅速吸收，從而達到抑制胃酸并保護胃腸道黏膜的作用，但由于消化系統(tǒng)疾病較頑固，單一藥物治療所獲得的臨床效果并不理想，且長期用藥會產(chǎn)生一定的耐藥性[5]。

三聯(lián)療法主要是采用阿莫西林、克林霉素聯(lián)合奧美拉唑進行治療，其中阿莫西林是臨床常用的一種抗生素藥物，該藥的抗菌消炎作用較強，通過服用后能夠及時改善患者的體內(nèi)炎癥反應，輔助抑制胃酸分泌，并且能夠對消化道黏膜起到修復作用，而克林霉素為強效大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，具有較強的抗菌作用，且該抗生素藥物作用持久，能夠對蛋白合成起到較強的抑制作用[6]。將以上兩種藥物同時配合奧美拉唑進行治療，能夠進一步抑制胃酸分泌，加強胃黏膜保護作用，并且能夠有效抑制患者體內(nèi)幽門螺桿菌[7]。本研究結果顯示，三聯(lián)組患者治療后臨床療效、幽門螺桿菌清除率均顯著高于單一組，各項臨床癥狀改善時間均顯著短于單一組，不良反應總發(fā)生率與單一組比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示三聯(lián)療法可有效提升幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍患者臨床療效，提高幽門螺桿菌清除率，改善臨床癥狀，且未增加不良反應。

表3 兩組患者炎性因子水平比較（±s）

表3 兩組患者炎性因子水平比較（±s）

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白介素-6；CRP：C-反應蛋白；IL-8：白介素-8。

?

炎性因子水平變化與疾病的發(fā)生有著密切關系，由于胃黏膜內(nèi)皮細胞受損，導致屏障防御功能障礙，大量炎性細胞在黏膜浸潤，引起炎性因子水平升高。阿莫西林、克林霉素聯(lián)合奧美拉唑治療可將免疫系統(tǒng)激活，提高機體免疫，促進免疫球蛋白合成，提高巨噬細胞活性，進而抑制炎性因子釋放，阻斷炎癥反應，促進潰瘍愈合[8]。本研究結果顯示，三聯(lián)組患者治療后血清IL-6、CRP、IL-8水平均顯著低于單一組，提示三聯(lián)療法可有效降低幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍患者炎癥反應。

綜上，三聯(lián)療法可有效提高幽門螺桿菌陽性十二指腸潰瘍患者臨床療效，提升幽門螺桿菌清除率，改善臨床癥狀，降低炎癥反應，且不會增加不良反應，值得臨床使用。