伍劍波,盤珍琳,王紹海
(廣州市荔灣區(qū)人民醫(yī)院急診科,廣東廣州 510370)
近年來,隨著我國社會經(jīng)濟的發(fā)展、人們生活方式的改變,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱“冠心病”)的發(fā)病率逐漸升高,該病可并發(fā)心力衰竭,嚴重威脅患者的生命健康[1]。目前,臨床對于冠心病合并急性心力衰竭患者,常采用抗凝、利尿、降脂以及硝酸異山梨脂等進行治療,能夠取得一定的臨床療效,但起效較慢,臨床應用存在局限性。重組人腦利鈉肽主要用于急性心力衰竭患者的靜脈治療,可明顯改善患者的臨床癥狀,利于患者康復[2]?;诖?,本研究旨在探討重組人腦利鈉肽對冠心病合并急性心力衰竭患者心功能的影響,以期為改良臨床療法提供參考,報道如下。
1.1 一般資料 選取2018年7月至2020年1月廣州市荔灣區(qū)人民醫(yī)院收治的54例冠心病合并急性心力衰竭患者,按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各27例。對照組患者中男性14例,女性13例;年齡46~77歲,平均(67.28±5.34)歲;病程1~7年,平均(3.12±1.27)年。觀察組患者中男性15例,女性12例;年齡45~78歲,平均(67.26±5.38)歲;病程1~7年,平均(3.14±1.25)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性?;颊呋蚣覍僦橥?,研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:符合《內(nèi)科學》[3]中關(guān)于冠心病的診斷標準,且經(jīng)冠脈造影檢查確診者;有不同程度的呼吸困難癥狀者;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級[4]為Ⅲ~Ⅳ者。排除標準:原發(fā)性肺動脈高壓者;嚴重瓣膜性心臟病者;嚴重肝、腎、肺、脾功能不全者。
1.2 方法 所有患者均采用抗凝、利尿、吸氧、降脂、鎮(zhèn)靜、抗感染、維持酸堿平衡等常規(guī)治療。在此基礎上,對照組患者靜脈輸注250 mL硝酸異山梨脂葡萄糖注射液(河南太龍藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20030849,規(guī)格:100 mL/瓶)治療,滴注速度為15~20滴/min,1次/d。觀察組患者聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033,規(guī)格:0.5 mg/支)治療,初始靜脈推注1.5μg/kg,隨后以0.45 μg/(kg·h)持續(xù)泵注。兩組患者均連續(xù)治療3 d。
1.3 觀察指標 ①評估兩組患者治療后臨床療效,大幅好轉(zhuǎn)指心功能明顯改善,左心室射血分數(shù)(LVEF)提高25%以上,呼吸困難基本消失;有所好轉(zhuǎn)指心功能有所改善,LVEF提高10%~25%,呼吸困難等臨床癥狀有所好轉(zhuǎn);未見好轉(zhuǎn)指未達到上述標準??傆行?大幅好轉(zhuǎn)率+有所好轉(zhuǎn)率。②采用多普勒超聲儀檢測治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、LVEF,采用生命體征監(jiān)護儀檢測兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓、心率。③比較兩組患者治療過程中低鉀血癥、心率失常、肝腎功能異常、心源性休克等不良反應發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,行t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 血壓、心率、心功能指標 與治療前比,治療后兩組患者舒張壓、收縮壓、心率、LVEDD均降低,且觀察組低于對照組;兩組患者LVEF均升高,且觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。
2.3 不良反應 觀察組患者不良反應總發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
冠心病是導致急性心力衰竭的重要原因之一,冠心病合并急性心力衰竭患者的預后通常較差,威脅患者的生命安全。目前,對于冠心病合并急性心力衰竭采取抗凝、利尿、吸氧、降脂、擴張血管等治療措施取得了一定的治療效果,但并不能有效地抑制患者體內(nèi)過度激活的神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng),無法產(chǎn)生良好的心肌重塑和改善效果,療效不夠理想。
重組人腦利鈉肽是通過DNA重組技術(shù)合成的多肽化合物,其與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性腦利鈉肽具備相同的結(jié)構(gòu),一方面,該藥物具有擴張血管的作用,可有效對抗神經(jīng)激素應激引發(fā)的冠狀動脈血管痙攣,從而減輕心臟負荷,降低心肌耗氧量,增大冠狀動脈血流量,緩解心肌缺血;另一方面,該藥物能夠有效激活心肌膜上的特異性A型受體,使細胞內(nèi)線粒體的應激信號被觸發(fā),進而提升心肌的整體抗缺血、抗缺氧能力,利于改善患者的心功能[5-7]。本研究中,觀察組患者臨床療效高于對照組,血壓、心率、心功能指標優(yōu)于對照組,表明在冠心病合并急性心力衰竭患者治療中應用重組人腦利鈉肽的臨床療效顯著,能夠迅速改善血流動力學狀況,擴張冠狀動脈血管,使得其直徑、血流量大幅增加,從而有效改善患者的臨床癥狀,提高心功能水平,更利于患者預后。研究結(jié)果還顯示,觀察組患者不良反應總發(fā)生率低于對照組,提示在冠心病合并急性心力衰竭患者治療中應用重組人腦利鈉肽的安全性較高,分析原因可能是重組人腦利鈉肽在發(fā)揮其擴張血管作用的同時,還能夠有效保護腎功能,促進尿鈉排泄,利于改善患者的血流動力學狀況,從而大幅度降低了不良反應的發(fā)生率,利于患者預后[8]。
表2 兩組患者血壓、心率、心功能指標比較(±s)
表2 兩組患者血壓、心率、心功能指標比較(±s)
注:與治療前比,*P<0.05。LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVEF:左心室射血分數(shù)。1 mm Hg=0.133 kPa。
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表3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較[例(%)]
綜上,重組人腦利鈉肽可改善冠心病合并急性心力衰竭患者的心功能,安全性高,值得推廣。