朱占占

(鄭州市第七人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 鄭州 450000)

慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的終末期表現(xiàn),可造成心臟泵血功能下降,心搏出量無法有效滿足機體代謝,會導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、下肢水腫等癥狀[1]。心室重塑是指心臟病變修復(fù)和心室整體代償繼發(fā)的病理生理反應(yīng)過程,是機體的一種適應(yīng)性反應(yīng)[2]。據(jù)相關(guān)研究顯示,心室重塑在CHF的發(fā)生與發(fā)展過程中起重要作用,抑制心室重構(gòu)對治療CHF有重要意義[3]?；|(zhì)金屬蛋白酶-14(MMP-14)主要與血管基質(zhì)的降解與重構(gòu)有關(guān)[4];血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)屬于炎性細(xì)胞因子,與心肌纖維化密切相關(guān)[5]。鑒于此,本研究探討血清Gal-3、MMP-14與CHF患者心室重塑的相關(guān)性,旨為CHF的治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年6月至2020年6月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的80例冠心病患者,男46例,女34例;年齡48~67歲,平均(57.3±3.1)歲;病程2~8年,平均(4.8±1.3)年;體質(zhì)量指數(shù)18~26 kg/m2,平均(21.6±1.3)kg/m2;心功能分級Ⅱ級24例,Ⅲ級32例,Ⅳ級24例。本研究經(jīng)鄭州市第七人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn),患者簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《內(nèi)科學(xué)》中冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];②預(yù)計生存期≥6個月;③無意識障礙,可配合研究。

排除標(biāo)準(zhǔn):①合并先天性心臟病;②合并惡性腫瘤;③有腦血管疾病史。

1.2 方法

采集患者清晨空腹靜脈血5 ml,離心取上清液,-20℃保存待檢。使用ARCHITECT c4000 Processing Module全自動生化分析儀[國械注進20172400115,雅培貿(mào)易(上海)有限公司]檢測患者血清Gal-3、MMP-14水平;使用1202型彩色多普勒超聲診斷儀(國械注進20153061933,上海安絡(luò)杰醫(yī)療器械有限公司)檢測患者左房內(nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左室短軸縮短率(LVFS),并采用Deiereux公式計算患者左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 CHF發(fā)生情況

80例冠心病患者發(fā)生CHF 42例(52.5%),未發(fā)生CHF 38例(47.5%)。

2.2 血清Gal-3、MMP-14

心力衰竭組Gal-3、MMP-14水平均高于非心力衰竭組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清Gal-3、MMP-14比較(μg/L,)

表1 兩組血清Gal-3、MMP-14比較(μg/L,)

血清成分 n Gal-3 MMP-14心力衰竭組 42 28.43±2.68 54.27±5.38非心力衰竭組 38 23.02±2.32 30.69±4.19 t 9.6054 21.7066 P<0.05 <0.05

2.3 心室重塑指標(biāo)

心力衰竭組LVMI、LAD、LVDd大于非心力衰竭組,LVFS低于非心力衰竭組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心室重塑指標(biāo)比較()

表2 兩組心室重塑指標(biāo)比較()

組別 n LVMI(g/m2) LAD(mm) LVDd(mm) LVFS(%)心力衰竭組 42 141.47±10.08 45.19±5.17 65.59±5.36 20.72±4.03非心力衰竭組 38 110.36±8.15 28.62±3.66 45.14±3.79 34.67±5.66 t 15.0791 16.3846 19.5116 12.7899 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.4 血清Gal-3、MMP-14與心室重塑的關(guān)系

患者LVMI、LAD、LVDd與血清Gal-3、MMP-14均呈正相關(guān)(P<0.05);LVFS與血清Gal-3、MMP-14呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表3 血清Gal-3、MMP-14水平與心室重塑指標(biāo)相關(guān)性分析

3 討論

CHF發(fā)病原因較多,是由各種心臟疾病導(dǎo)致心臟收縮與舒張功能障礙,從而導(dǎo)致心臟排血量不足,進而出現(xiàn)代謝功能障礙、內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活等病癥,嚴(yán)重威脅患者生命安全[8]。心室重塑是CHF發(fā)生與發(fā)展的重要機制,CHF患者不僅心臟功能下降,同時還可出現(xiàn)心肌細(xì)胞代償性肥大、心肌纖維化、細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)等改變,導(dǎo)致病情進展[9]。

LVMI是根據(jù)Deiereux公式計算所得的臨床診斷心室重塑的重要指標(biāo)。LAD能夠有效反映CHF患者左心房增大情況,LVDd能反映左心室增大情況,二者可反映心肌負(fù)荷狀況。LVFS可有效評估患者心肌收縮性,能夠有效反映患者心功能及心室重構(gòu)程度。本研究結(jié)果顯示,80例冠心病患者發(fā)生CHF 42例(52.50%);心力衰竭組LVMI、LAD、LVDd均大于非心力衰竭組,LVFS低于非心力衰竭組。心室重塑可導(dǎo)致心室腔擴大,隨著心室細(xì)胞肥大,CHF患者的心功能也進行性下降[10]。同時本研究結(jié)果還顯示,心力衰竭組血清Gal-3、MMP-14均高于非心力衰竭組,經(jīng)相關(guān)性分析顯示,CHF患者心室重塑指標(biāo)LVMI、LAD、LVDd與血清Gal-3、MMP-14水平均呈正相關(guān),LVFS與血清Gal-3、MMP-14水平呈負(fù)相關(guān),表明血清Gal-3、MMP-14水平與CHF患者的心室重塑程度密切相關(guān)。Gal-3是一種半乳糖凝集素,在各個器官及組織中均有表達(dá),同時Gal-3可促進心肌巨噬細(xì)胞的遷移與活化,從而加速纖維細(xì)胞的增殖與膠原蛋白沉積,繼而造成心肌纖維化及心室重塑,促進CHF發(fā)生發(fā)展[11]。Gal-3參與組織的纖維化、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞黏附等生理及病理過程,Gal-3高表達(dá)會加重CHF病情[12]。MMP-14是一種特殊的蛋白酶,MMP-14能夠作用于Ⅳ型膠原,參與細(xì)胞外基質(zhì)降解,而心肌細(xì)胞外基質(zhì)中組織蛋白酶與內(nèi)源性蛋白酶抑制劑的比例失衡是造成心室重塑的重要機制,當(dāng)機體原有的生理膠原支架遭到破壞后,心肌細(xì)胞外基質(zhì)成分與結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,從而造成心室重塑,誘發(fā)CHF[13]。因此,MMP-14表達(dá)會影響CHF患者的心室重塑進展。

綜上所述,CHF患者血清Gal-3、MMP-14水平與心室重塑程度密切相關(guān),Gal-3、MMP-14水平越高,患者心室重塑越嚴(yán)重,臨床可通過血清Gal-3、MMP-14水平評估CHF患者心室重塑情況,及早采取相應(yīng)干預(yù)措施。