林敏，戴崢嶸，劉方，余小云

1.景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院，江西 景德鎮(zhèn) 333000；2.景德鎮(zhèn)市第三人民醫(yī)院，江西 景德鎮(zhèn) 333000

慢性阻塞性肺疾病即慢阻肺是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機制復雜，病程常?？蛇w徙數(shù)年，病情嚴重時可伴隨呼吸衰竭致機體缺氧，加之肺動脈二氧化碳高壓更進一步加重腦組織損傷及腦循環(huán)障礙，從而引發(fā)肺性腦病，引起意識障礙［1-2］。臨床常在基礎治療上采取無創(chuàng)正壓通氣對該疾病患者進行輔助通氣治療，并改善高碳酸血癥及低氧血癥，但該治療方式會使患者呼吸中樞作用減弱，加之患者本身自主呼吸能力較差，使無創(chuàng)正壓呼吸機送氣困難，影響治療效果。而尼可剎米為呼吸中樞興奮劑，能夠提高呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸加快、加深?；诖耍狙芯恐荚谔接懩峥蓜x米聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的臨床療效。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)學倫理委員會批準，采用隨機數(shù)表法，將2017 年3 月至2020 年3 月景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院收治的80例慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者分為兩組，各40例。對照組：男25例，女15例；年齡（67.59±8.63）歲，年齡范圍55～82 歲；慢阻肺病程（11.36±3.45）年，病程范圍5～26 年。觀察組：男26例，女14例；年齡（68.01±8.78）歲，年齡范圍56～83 歲；慢阻肺病程（11.45±3.53）年，病程范圍5～25 年。比較兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可對比性。本研究符合醫(yī)學倫理原則要求。

1.2 納入與排除標準

（1）納入標準：①符合《內(nèi)科學》［3］第九版中慢阻肺及呼吸衰竭標準，經(jīng)血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現(xiàn)，且臨床表現(xiàn)有意識障礙、神經(jīng)、精神癥狀和定位神經(jīng)體征，確診為肺性腦?。虎诨颊呒捌浼覍僦椴⒆栽负炇鹜鈺?；③既往有慢阻肺合并呼吸衰竭基礎病史。（2）排除標準：①嚴重電解質(zhì)紊亂；②對本研究中藥物過敏；③感染中毒性腦病；④抽搐和驚厥；⑤其他原因引起的神經(jīng)、精神障礙。

1.3 治療方法

兩組均予以常規(guī)抗感染及解痙平喘治療，方案：（1）靜脈滴注多索茶堿葡萄糖注射液（青州堯王制藥有限公司，國藥準字H20030567，規(guī)格：100 mL）100 mL，1 次/d。（2）靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉（海南通用三洋藥業(yè)有限公司，國藥準字H20110066，規(guī)格：2.5 g）2.5 g+100 mL 生理鹽水靜滴，3 次/d，治療3 d。

1.3.1對照組對照組在常規(guī)治療基礎上予以無創(chuàng)正壓通氣治療，采用Respironics V60 型無創(chuàng)正壓呼吸機［飛利浦（中國）投資有限公司］，將呼吸面罩連接好后給予輔助呼吸治療，參數(shù)設置：呼吸機模式：S/T 模式；備用呼吸頻率：12～16 次/min；呼氣壓：初始值為3～4 cm H2O，在30 min 內(nèi)逐漸提升至4～6 cm H2O；吸氣壓：初始值為8～10 cm H2O，在30 min 內(nèi)逐漸提升至14～24 cm H2O；保持血氧飽和度始終＞90%，面罩接入吸氧管，氧流量5～10 L/min。治療期間根據(jù)患者血氣指標調(diào)整呼吸機參數(shù)，并密切監(jiān)測患者生命體征、血壓、心電圖，首次治療時間＞3 h，之后為2～6 h/次，2 次/d，治療3 d。

1.3.2觀察組觀察組在對照組基礎上同時予以尼可剎米注射液（天津金耀藥業(yè)有限公司，國藥準字H12020962，規(guī)格：1.5 mL：0.375 g）1.875 g+生理鹽水50 mL，靜脈泵入，4 mL/h，1 次/d，治療3 d。

1.4 評價指標

于兩組治療前及治療3 d 后，對比氧合指數(shù)、動脈血氣指標及呼吸困難量表（mMRC）評分，并記錄治療后兩組患者氣管插管率、人機同步率及并發(fā)癥（胃脹氣）發(fā)生率。（1）氧合指數(shù)：采用呼吸監(jiān)測儀測定兩組測定氧合指數(shù)。（2）動脈血氣指標：采用血氣分析儀（GEM Premier 3500）測定動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）水平。（3）mMRC 評分［4］：采用mMRC 評分評估兩組呼吸困難程度，按嚴重程度從無到重分為0～4 級，分別評0～4 分，評分越高說明呼吸困難程度越嚴重。（4）氣管插管率、人機同步率及并發(fā)癥發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 氧合指數(shù)

治療前，兩組氧合指數(shù)對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組氧合指數(shù)均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后氧合指數(shù)比較（mm Hg，）

表1 兩組治療前后氧合指數(shù)比較（mm Hg，）

2.2 動脈血氣指標

治療前，兩組PaCO2及PaO2對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組PaCO2水平較治療前低，PaO2水平較治療前高，且觀察組PaCO2水平低于對照組，PaO2水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后動脈血氣指標對比（mm Hg，）

表2 兩組治療前后動脈血氣指標對比（mm Hg，）

注：與同組治療前對比，aP＜0.05。

2.3 mMRC 評分

兩組治療前mMRC 評分對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組mMRC 評分低于治療前，且觀察組mMRC 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后mMRC評分對比（分，）

表3 兩組治療前后mMRC評分對比（分，）

2.4 氣管插管率、人機同步率及并發(fā)癥發(fā)生率

治療后，觀察組氣管插管率及并發(fā)癥發(fā)生率均顯著低于對照組，而人機同步率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組氣管插管率、人機同步率及并發(fā)癥發(fā)生率比較［例（%）］

3 討論

慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的治療過程中，在常規(guī)抗感染和解痙平喘治療基礎上采用無創(chuàng)正壓通氣。由于患者呼吸功能減弱，自主呼吸較差，容易引起人機對抗，影響無創(chuàng)正壓通氣的治療效果，故應尋求新的治療方案，改善患者自主呼吸能力［5-6］。

慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者體內(nèi)CO2潴留較為嚴重，導致PaCO2較高，加之肺功能減弱，氧合指數(shù)較低，容易因呼吸困難引起機體缺氧，造成PaO2降低，故該病患者常伴隨高碳酸血癥及低氧血癥，加重病情［7］。無創(chuàng)正壓通氣治療主要是通過調(diào)節(jié)呼吸機的呼氣壓與吸氣壓，降低氣道阻力，增加肺泡通氣量，阻止氣道閉塞，改善肺通氣與換氣功能，使PaO2水平提高，并通過調(diào)節(jié)氣體分布，降低PaCO2，從而改善高碳酸血癥及低氧血癥［8-9］。同時，該治療方式可降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞，利于痰液引流，提高肺泡通氣量，從而改善支氣管痙攣［10］。但因低氧血癥被快速糾正，容易使缺氧驅(qū)動的呼吸中樞作用減弱，進一降低患者的自主呼吸能力，導致無創(chuàng)正壓呼吸機送氣受到阻礙，影響治療效果。而尼可剎米為選擇性的呼吸中樞興奮藥，通過提高呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸中樞及其周圍傳感器受到刺激，從而加快和加深呼吸，提高患者自主呼吸能力，使通氣及缺氧狀況得到改善，提高氧合指數(shù)［11-12］。另外，該藥還可通過主動脈體和頸動脈體的化學感受器對呼吸中樞進行刺激，并對血管運動中樞有微弱的興奮作用［13］。本研究結果顯示，治療后，觀察組氧合指數(shù)高于對照組，PaCO2水平低于對照組，PaO2水平高于對照組，且mMRC 評分低于對照組，提示尼可剎米聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者，可有效改善氧合指數(shù)與動脈血氣指標，降低mMRC評分。除此之外，治療后，觀察組患者氣管插管率及并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低，而人機同步率可達百分百，由此提示，尼可剎米聯(lián)合無創(chuàng)正壓呼吸機治療慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者可利于改善其預后，且具有一定安全性。

綜上所述，慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者采用尼可剎米聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療的效果較好，可改善患者氧合指數(shù)與動脈血氣指標，降低呼吸困難程度，提高人機同步率并降低氣管插管率與并發(fā)癥發(fā)生率，具有一定安全性。