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        強化降壓治療對基底節(jié)區(qū)腦出血患者血腫擴大的影響

        2021-05-31 08:02:22天津市紅橋醫(yī)院300000王偉楊麗萍黃旭
        首都食品與醫(yī)藥 2021年10期
        關(guān)鍵詞:血流量基底節(jié)規(guī)格

        天津市紅橋醫(yī)院(300000)王偉 楊麗萍 黃旭

        高血壓腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)指具有明確高血壓病史的患者突然發(fā)生基底核區(qū)、丘腦、腦室、小腦及腦干等部位的腦實質(zhì)出血,并排除外傷、血管結(jié)構(gòu)異常性疾病、凝血功能障礙、血液性疾病、系統(tǒng)性疾病及腫瘤性疾病引起的繼發(fā)性腦出血。HICH具有發(fā)病率、病死率、致殘率及復(fù)發(fā)率均較高的特點。HICH的防治需要急診科、影像科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、重癥醫(yī)學(xué)科及康復(fù)科等多學(xué)科的合作[1]。HICH早期進(jìn)展迅速,容易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化[2],病死率和致殘率高,影響患者的生存質(zhì)量,給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。高血壓性腦出血最常見的部位是基底節(jié)區(qū)。腦出血后持續(xù)性高血壓可能促進(jìn)血腫周圍水腫擴大及再出血、增加腦血流量及顱內(nèi)壓,造成患者不良轉(zhuǎn)歸[3]。本研究探討強化降壓治療對基底節(jié)區(qū)腦出血患者血腫變化的影響。

        1 對象與方法

        1.1 回顧分析2016年10月~2020年1月我院神經(jīng)外科收治的基底節(jié)區(qū)腦出血患者60例,①強化降壓組:30例,男15例,女15例;年齡40~84歲,平均(64.43±12.01)歲。②標(biāo)準(zhǔn)降壓組:30例,男17例,女13例;年齡41~83歲,平均(65.57±11.65)歲。所有患者按照中國腦出血指南(2014)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],病因分型為原發(fā)高血壓性,部位分型為基底節(jié)區(qū),出血量<30ml,病程均<24h,發(fā)病后收縮壓在150mmHg~220mmHg之間。排除動脈瘤、外傷繼發(fā)腦出血、血管畸形、梗死后出血轉(zhuǎn)化、溶栓后出血、血液病、煙霧病、顱內(nèi)腫瘤、靜脈竇血栓形成、妊娠、此前30d內(nèi)有缺血性卒中、嚴(yán)重的心肺肝腎功能不全及其他明確原因的。

        1.2 方法

        1.2.1 所有患者最基礎(chǔ)的治療時間是基本相同的,主要包含臥床、降低顱內(nèi)壓、維持水電解質(zhì)平衡等。所使用的脫水藥物是甘露醇注射液,其規(guī)格:250mL 50g,治療的方式是靜脈滴注;呋塞米注射液,其規(guī)格是:20mg 2mL,治療的方式是靜脈推注。強化降壓組的30例患者全部使用烏拉地爾注射液,其規(guī)格:25mg 5mL,持續(xù)微量泵入以此來對患者的血壓進(jìn)行控制,其中有2例患者(6.7%)予使用烏拉地爾注射液后,其血壓沒有降到規(guī)定的范圍內(nèi),因此根據(jù)實際的情況,使用硝普鈉進(jìn)行注射,其規(guī)格:50mg,采用持續(xù)微量泵入;在4~6h內(nèi),強化降壓組30例(100.0%)患者的血壓全部目標(biāo)血壓,130~139mmHg。

        標(biāo)準(zhǔn)降壓組的30例患者中100%使用烏拉地爾注射液,其規(guī)格:25mg 5mL,采用持續(xù)微量泵入患者體內(nèi),以此來控制血壓,其中有3例(10%)患者在注射烏拉地爾注射液之后,其血壓沒有達(dá)到規(guī)定的目標(biāo)血壓,因此根據(jù)實際情況使用注射用硝普鈉,其規(guī)格:50mg,采用持續(xù)微量泵入;4~6h內(nèi)30例(100.0%)患者均達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)降壓組目標(biāo)血壓140~180mmHg。在入院24h內(nèi)連續(xù)監(jiān)測患者血壓,血壓達(dá)標(biāo)前每5min監(jiān)測1次,血壓達(dá)標(biāo)后每30min監(jiān)測1次。發(fā)病24h后,兩組患者加用口服硝苯地平控釋片(規(guī)格:30mg)、苯磺酸氨氯地平片(規(guī)格:5mg)、樂卡地平(規(guī)格:10mg)、貝那普利片(規(guī)格:10mg)、依那普利片(規(guī)格:10mg)、坎地沙坦酯片(規(guī)格:8mg)、鹽酸拉貝洛爾(規(guī)格:50mg)等口服藥,單藥或聯(lián)合用藥控制血壓;逐漸停用靜脈藥。

        1.2.2 觀察指標(biāo) 患者人院時、病情加重及人院后第24h、7d、14d行頭顱CT檢查,計算血腫量。血腫量計算方法:血腫量=1/2(A×B×C×D)。A:血腫截面積最大的層面上最長的血腫長徑(cm);B:同一血腫截面上與A線垂直的最大寬徑(cm);C:血腫層面數(shù);D:CT掃描層厚(cm)。血腫擴大標(biāo)準(zhǔn):參照Kazui標(biāo)準(zhǔn),先后兩次頭顱CT掃描計算的血腫量分別為V1和V2,如果V2/V1≥1.4或V2-V1≥12.5ml為血腫擴大。

        1.2.3 應(yīng)用SPSS21.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用率表示,行X2檢驗,P<0.05為差異,有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        兩組入院時血腫量及血腫形態(tài)具有可比性,入院后24小時強化降壓組血腫增大2例,標(biāo)準(zhǔn)降壓組血腫增大8例,P<0.05。一周及二周兩組血腫變化無差異。見附表。

        附表 兩組患者血腫量、形態(tài)、血腫變化的比較

        3 討論

        3.1 高血壓腦出血(HICH)是高血壓中最為嚴(yán)重的一種疾病,并且高血壓腦出血在低年齡段也經(jīng)常出現(xiàn),這就更加需要得到廣泛的注意。高血壓腦出血在發(fā)病之前是沒有任何現(xiàn)象的,一部分患者可能會伴隨著血壓升高、惡心嘔吐以及頭不自主的疼痛。但是高血壓腦出血患者可以在非常短的時間內(nèi)出現(xiàn)大量的血液,根據(jù)出血的位置以及出血量的不同,所表現(xiàn)出來的癥狀也是不相同的?;坠?jié)區(qū)腦出血在早期主要表現(xiàn)的癥狀是輕度的偏癱,少數(shù)的患者會伴隨有癲癇病的發(fā)生,概率是10%左右,但是絕大多數(shù)的患者屬于是局灶性,主要體現(xiàn)的癥狀是意識不清醒,嚴(yán)重的會發(fā)生昏迷等情況。高血壓腦出血(HICH)的發(fā)生主要與動脈硬化、高血壓有著緊密的聯(lián)系,患者的血壓在增加之后,其血管壁在薄弱的地方就會發(fā)生出血點,甚至是發(fā)生破裂的情況,與此同時,血腫增加所產(chǎn)生的占位效應(yīng)則會導(dǎo)致患者的顱內(nèi)壓大大升高,同時伴隨著血腫周邊的腦組織受到擠壓,在這樣的狀況下,水腫的情況會更加的嚴(yán)重,腦疝發(fā)生的幾率也會有所提升,患者在這樣危機的時刻其預(yù)后更差,并且病死幾率也會提升。高血壓腦出血(HICH)在發(fā)生血腫的時候,會使得對側(cè)的瞳孔發(fā)生明顯的變化,在早期的時候主要體現(xiàn)的是瞳孔變小,但是血腫的體積在增大的時候,占位效應(yīng)表現(xiàn)的就更加明顯,并且會伴隨腦水腫情況的發(fā)生,并且情況會更加的嚴(yán)重,導(dǎo)致患者的顱內(nèi)壓提升,進(jìn)而增加了患腦疝的幾率?;颊咴诎l(fā)生血壓升高以及呼吸困難情況的時候,如果沒有對其進(jìn)行及時的救治,就會導(dǎo)致中樞性衰竭的發(fā)生。在臨床上,主要采用的治療方式是常規(guī)的止血,給患者進(jìn)行吸氧同時采取脫水治療的方式,但是這樣的效果收效甚微,一些患者的情況并不能得到改善,病情也沒有得到緩解。在對高血壓腦出血(HICH)進(jìn)行治療的時候,傳統(tǒng)的治療方式認(rèn)為患者的血壓上升是身體一種自我保護(hù)的方式,如果在治療早期的時候?qū)颊哌M(jìn)行降壓的治療方式,會使得其腦灌注壓變低,使得腦組織周圍的區(qū)域缺血的狀態(tài)更加的嚴(yán)重和難以控制。科學(xué)研究人員為了提升患者的顱內(nèi)壓,利用細(xì)胞毒性物質(zhì)對其進(jìn)行改變,但是這樣的方式不能改善預(yù)后。隨著時代的發(fā)展和進(jìn)步,醫(yī)學(xué)界對高血壓腦出血(HICH)研究的更加深入和具體,有一些學(xué)者認(rèn)為,患者的血壓上升會伴隨著失控情況的發(fā)生,并且血壓的上升與尿潴留、應(yīng)激反應(yīng)等多種因素有直接的關(guān)系,工作人員如果單純地利用灌注還能證明可以治療腦組織缺血,以及缺血的狀態(tài)是否需要利用代謝的形式來進(jìn)行評估[5]。

        3.2 本次的實驗研究主要是通過對比兩種不同的降壓方式,以此來深入研究兩種方式對患者顱內(nèi)壓所造成的影響,進(jìn)而突出降壓減少顱內(nèi)血腫增加的幾率,盡管當(dāng)前患者血腫擴大發(fā)生的病因和引起的機制不是特別的明朗,但可以肯定的是絕不是一種因素導(dǎo)致,根據(jù)諸多的研究可以知道,患者腦內(nèi)的血腫增大與血壓的聯(lián)系是較為密切的,特別是在患者發(fā)病6個小時之內(nèi)的時間,血壓變化的浮動比較大。一般情況下,認(rèn)為積極降低血壓主要是將高血壓腦出血(HICH)急性期的血壓升高,是一種機體保護(hù)方式,也可以說是一種“自我調(diào)節(jié)”,一味的降低血壓會使得患者的腦灌注壓下降,同時血腫周圍的腦組織缺血的情況加重,直接影響預(yù)后。腦組織發(fā)生缺血,會在腦內(nèi)釋放各種各樣不同的細(xì)胞毒性物質(zhì),這些物質(zhì)會導(dǎo)致水腫情況的發(fā)生,使得患者顱內(nèi)壓逐漸升高。有的研究學(xué)者認(rèn)為,腦出血急性期血壓的“自我調(diào)節(jié)”可能會發(fā)生過度調(diào)節(jié)或者是失控的情況,但是值得注意的是,血壓的升高并不是使得患者的高顱壓的主要原因,像一些應(yīng)激反應(yīng)、煩躁以及尿潴留也會導(dǎo)致患者的血壓升高。當(dāng)患者發(fā)生灌注或者是血流量降低的時候,不能表示腦組織缺血,患者產(chǎn)生缺血情況的主要原因,是因為血流量以及代謝的需要,患者體內(nèi)血流量的不能保證人體的正常代謝,并且會伴隨缺血的情況。根據(jù)大量的研究結(jié)果可以知道,患者血腫周圍腦組織的代謝能力要低于常人,降低血壓的時候會減少血流量,也能滿足正常的組織代謝需要。根據(jù)最新的研究結(jié)果可知,患者血壓在降低的時候,血腫周圍的組織灌注會減少,與此同時,患者內(nèi)腦血流量和血壓降低之前沒有發(fā)生明顯的變化,因此只有做好降低血壓的工作才能確保腦代謝是安全可靠的。

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