劉洪飛，許玉蘭，蒲永梅，孟慶蘭

隨著社會經(jīng)濟水平的提升，隨之而來的不良生活方式、城市化進程加快等導(dǎo)致近年來我國冠心病（CHD）發(fā)生率逐年上升[1]。穩(wěn)定型心絞痛（SAP）為CHD常見類型，不僅可限制患者活動，心肌長期缺血還可導(dǎo)致心肌營養(yǎng)不良，引起組織萎縮、變性、纖維化，降低心功能，銳減運動耐量，給患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響，因此防治心絞痛（AP）和提升患者運動耐量是治療SAP重要課題[2]。隨著對SAP研究的深入，治療的方法越來越多，包括藥物、冠狀動脈旁路移植術(shù)、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療等，但藥物療效差、易復(fù)發(fā)，術(shù)后發(fā)生主要不良心血管事件（MACE）風(fēng)險高，尚需一種更加安全有效的治療方式。增強型體外反搏（EECP）是近年來新出現(xiàn)的一種可增加冠狀動脈（冠脈）血流灌注的方式，大量研究證實其具有經(jīng)濟、有效、安全等優(yōu)勢[3]。本研究就探討EECP對非高危SAP患者運動耐量及MACE的影響，旨在為臨床提供參考，報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組選取滄州市人民醫(yī)院心內(nèi)科2018年6月～2019年12月收治的90例非高危SAP患者，其中男性52例，女性38例，年齡42～73（60.86±5.91）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合WHO《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]中SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)；單支病變，狹窄程度50%～70%；平板試驗Duke評分（DTS）[5]-10～+5分，非高危者；患者及家屬均知情研究；臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：對研究藥物過敏者；反搏肢體有感染灶者；出血性疾病者；下肢深靜脈血栓形成者；中重度主動脈瓣關(guān)閉不全者；嚴(yán)重心功能不全者；本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組，對照組（n=45）接受常規(guī)藥物治療，觀察組（n=45）在對照組基礎(chǔ)上接受EECP治療。

1.2 方法

1.2.1 治療方法兩組患者均接受常規(guī)藥物治療：口服曲美他嗪（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20080433，規(guī)格：20 mg/粒），1粒/d；口服阿托伐他汀鈣片（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H19990258，規(guī)格：10 mg/片），1片/d；口服單硝酸異山梨酯緩釋膠囊（Ⅰ）（廣東隆信制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20000258，規(guī)格：50 mg/粒），1粒/d；口服美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：J20150045，規(guī)格：47.5mg/片），1片/d。觀察組在此基礎(chǔ)上再接受EECP治療，選擇P-ECP/TI型體外反搏裝置（重慶普施康公司），由專職技師操作，反搏前穿戴有彈性、緊身長褲，提前排尿，平躺于治療床，貼上電極，大小腿及臀部包扎囊套，確保表面無褶皺、扭曲，設(shè)定反搏壓力：0.03～0.045 MPa；反搏舒張波/收縮波比值＞1.2；根據(jù)不同選擇確定可維持最高增壓波的最小壓力，30 min/次，6 d/周。兩組患者均連續(xù)治療6周。

1.2.2 觀察指標(biāo)①臨床療效：根據(jù)《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》[6]制定：無效：AP發(fā)作次數(shù)降低＜50%；有效：AP發(fā)作次數(shù)降低50%～80%；顯效：AP發(fā)作次數(shù)降低＞80%，總有效率=（有效+顯效）/總例數(shù)×100%。②心肌缺血總負荷（TIB）：分別于治療前后使用飛利浦DigiTrak XT動態(tài)心電圖記錄儀檢測TIB。③生活質(zhì)量：分別于治療前后采用西雅圖心絞痛調(diào)查量表（SAQ）評價，由Spertus等[7]于1995年制定，共19個條目，包括疾病認知程度、治療滿意程度、AP發(fā)作情況、AP穩(wěn)定狀態(tài)、軀體活動受限程度5個維度共19個條目，標(biāo)準(zhǔn)積分=（實際得分-該方面得分）/（該方面最高分-該方面最低分），得分越高生活質(zhì)量越好。④運動耐量：分別于治療前后進行運動平板試驗（TET）[8]評價，試驗前12 h前避免劇烈體力活動，3 h前禁食，并停用硝酸酷類、β受體拮抗劑，根據(jù)患者不同適應(yīng)癥選擇運動方案，通過調(diào)節(jié)運動平板心電圖機（北京格瑞朗搏科技發(fā)展有限公司；型號：Cardio 8000；調(diào)坡范圍：0～25°，調(diào)速范圍：0～20 Km/h）坡度和速度存儲心電血壓信息，記錄總運動時間、運動耐量、ST段壓低0.1 mV時間、ST段下移幅度、誘發(fā)AP例數(shù)。⑤MACE：對治療有效者隨訪3個月，記錄患者MACE發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 26.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher精確檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料對比兩組患者性別構(gòu)成比、年齡、右冠、回旋支、前降支、合并糖尿病、高脂血癥、高血壓對比無差異（P＞0.05），表1。

2.2 兩組患者臨床療效對比觀察組治療總有效率明顯高于對照組（P＜0.05，表2）。

表1 兩組患者一般資料對比

2.3 治療前后兩組患者TIB和SAQ評分對比治療前兩組患者TIB和SAQ評分對比無差異（P＞0.05）；治療后兩組患者TIB評分明顯降低，SAQ評分明顯提升，觀察組改善更明顯（P＜0.05），表3。

2.4 治療前后兩組患者TET指標(biāo)對比治療前兩組患者TET指標(biāo)對比無差異（P＞0.05）；治療后兩組患者總運動時間、運動耐量、ST段壓低0.1 mV時間明顯提升，ST段下移幅度明顯降低，觀察組改善更明顯（P＜0.05）；治療后兩組患者誘發(fā)AP例數(shù)對比無差異（P＞0.05），表4。

2.5 兩組患者MACE發(fā)生率對比隨訪3個月，觀察組AP復(fù)發(fā)1例、血運重建1例，MACE發(fā)生率5.13%（2/39）；對照組AP復(fù)發(fā)4例、血運重建2例、急性冠脈綜合征1例，MACE發(fā)生率24.14%（7/29）；經(jīng)Fisher檢驗，觀察組MACE發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組患者臨床療效對比（n，%）

表3 治療前后兩組患者TIB和SAQ評分對比

3 討論

AP是指冠脈痙攣或狹窄引起心肌暫時性缺血、缺氧而出現(xiàn)的一系列癥狀，早期多表現(xiàn)為后背、胸骨后絞痛、緊縮痛、壓榨痛，嚴(yán)重時可放射至下頜、耳根等部位，長此以往嚴(yán)重影響生命健康[9]。相比不穩(wěn)定型心絞痛（UAP），SAP的AP發(fā)作程度、次數(shù)、頻率在短時間內(nèi)變化更小，因此可先通過危險分層，再選擇治療方案，以減少不必要的醫(yī)療支出。本研究中患者DTS評分均為非高危者，不愿接受手術(shù)治療，對于藥物和EECP這類物理治療方法具有較高的接受度。反搏療法是指通過機械方式增加主動脈舒張期血壓，降低收縮期血壓，幫助心臟做功，促進其血壓循環(huán)，以增加各重要器官的血流灌注，增強心臟泵血功能，挽救缺血心肌[10]。

常用的反搏療法可分為主動脈內(nèi)氣囊反搏與體外反搏，前者是通過穿刺股動脈，將氣囊導(dǎo)管送入降主動脈內(nèi)，再通過心電監(jiān)測系統(tǒng)感應(yīng)患者心臟收縮期和舒張期，收縮期時快速將空氣囊排空，產(chǎn)生空穴效應(yīng)，降低心臟做功；舒張期時快速充滿空氣囊，產(chǎn)生反搏作用，促進降主動脈血流逆流，增強主動脈根部舒張壓，提升冠脈循環(huán)[11]。雖然其具有一定療效，但操作復(fù)雜，且為有創(chuàng)，因此多被應(yīng)用于心臟泵衰竭、心臟外科手術(shù)等循環(huán)輔助支持。EECP由鄭振聲教授于1984年研發(fā)，工作原理是將患者大小腿及臀部分別用氣囊包裹住，再通過電子調(diào)控系統(tǒng)監(jiān)測其心電活動，感應(yīng)收縮期、舒張期，舒張期時，快速充氣，300 mmHg氣囊壓力壓迫患者大小腿及臀部，下肢動脈受壓，血流逆流而上至主動脈，形成150～170 mmHg的主動脈舒張期反搏壓，增加右心靜脈血回流，促進左室輸出量改善；收縮期時，快速放氣，下肢沒了壓力，血管舒張，接納腹主動脈血流，降低左室后負荷[12]。雖然二者基本原理相近，均能促進主動脈舒張壓力，但EECP還能促進靜脈回流，因此療效上更持久，且沒有穿刺操作，操作更加簡便、安全性更高。

EECP研制以來，全球大量臨床研究表明[13]，EECP能使AP患者獲益，可有效降低CCS分級，改善心肌缺血狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率、TIB、SAQ評分均優(yōu)于對照組（P＜0.05），說明EECP可有效增加心臟血液灌注，緩解AP發(fā)作，改善生活質(zhì)量。運動耐量為評估心肺功能的重要指標(biāo)，是指機體在不適癥狀時能承受的最大有氧運動能力，多用代謝當(dāng)量（Mets）衡量，其值越低則心血管事件風(fēng)險越高，生活質(zhì)量越低[14]。SAP患者由于缺氧引起心肌營養(yǎng)不良，心肌細胞收縮能力差，心功能不全，因此很難滿足正常機體活動需要，常表現(xiàn)為限制性體力活動。研究顯示[15]，運動耐量與CHD患者血運重建程度有關(guān)，同時也是死亡率強力預(yù)測因子，因此提升患者運動耐量十分重要。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組總運動時間、運動耐量、ST段壓低0.1 mV時間明顯長于對照組，ST段下移幅度明顯低于對照組（P＜0.05），說明EECP可有效增加運動耐量。分析是EECP工作時可在主動脈內(nèi)產(chǎn)生高出基線26%～157%舒張期反搏波，強力的反搏壓推動血流灌注，增強冠脈狹窄處血流，促進心肌缺血閾值提升，提升心臟做功，增強運動耐量。但本研究中治療后兩組患者誘發(fā)AP例數(shù)對比無差異（P＞0.05），與既往報道不符，分析與本研究樣本量較少和療程較短有關(guān)。隨訪3個月，觀察組MACE發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05），說明EECP還能促進患者預(yù)后改善，分析是EECP為無創(chuàng)性操作，能明顯增加血流灌注，且EECP為一種被動運動，其高舒張反搏壓能提升血液流速，與血管內(nèi)皮摩擦可增加血流剪切力，刺激血管內(nèi)皮細胞表達一氧化氮合酶，產(chǎn)生一氧化氮（NO），抑制平滑肌增生，增加循環(huán)內(nèi)皮祖細胞，改善血管內(nèi)皮功能，抑制炎性物質(zhì)，降低MACE發(fā)生，確?；颊唛L期獲益[16]。

表4 治療前后兩組患者TET指標(biāo)對比

綜上所述，EECP治療非高危SAP療效確切，可有效緩解AP發(fā)作，提升運動耐量，改善生活質(zhì)量，降低MACE發(fā)生，值得推廣。但本研究樣本量較少且療程較短，結(jié)果可能存在偏倚，后續(xù)還需擴大樣本量，延長療程，進一步證實EECP對非高危SAP患者的療效。