楊勝利

2020年12月4日Euro Intervention發(fā)表了《血管重建失敗后治療管理歐洲專家共識》。

心肌血運重建是全球使用最多的治療干預措施。當代經(jīng)皮介入和外科搭橋血管重建技術提供了極好的短期和長期臨床預后。然而，盡管器械、技術和操作成熟發(fā)展及藥物洗脫支架和動脈橋血管在當前臨床實踐中的廣泛使用，但長期隨訪中，仍有相當比例的患者需要再次血運重建，對患者的生活質量及經(jīng)濟負擔具有很大影響。本共識記錄總結了歐洲經(jīng)皮心血管介入治療協(xié)會（EAPCI）專家組關于心肌血運重建失敗后治療管理的指導建議。本文提供了全面而實用的心肌血運重建失敗臨床治療管理綜述，本指南范圍提供以患者導向途徑來看血運重建失敗后的治療管理。

1 概況

心肌血運重建是全球使用最多的治療干預措施。當代血運重建技術提供了極佳的長期隨訪臨床預后。在5年隨訪中，近20%的血運重建患者需要再次血運重建，其中經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）比冠狀動脈旁路移植術（CABG）具有更高的風險。再次血運重建對患者生活質量和衛(wèi)生保障資源均有很大影響，也增加再住院和有創(chuàng)治療的風險。且由于合并癥和解剖特點，需要再次血運重建患者具有很高的心血管風險，在臨床實踐中具有很大的挑戰(zhàn)性。

本指南總結了EAPCI專家關于心肌血運重建失敗治療管理的共識。本指南是以患者視角來制定治療管理的，基于導致臨床必須再次血運重建的機制（PCI失敗，CABG失敗和冠心病患者原位未治療部位病變進一步發(fā)展）為基礎。其中未治療病變進一步發(fā)展實際與PCI或CABG失敗無直接關系。而從患者角度看，需要一個新的血運重建治療代表了第一次血運重建治療策略的失敗，因此也放入血運重建失敗治療管理中來評估。指南的三個核心目的：①概述心肌血運重建的不同機制；②詳細分析再次血運重建的短期和長期成功率及不同的挑戰(zhàn)；③提供描述系統(tǒng)性和有用的信息策略以增加再次血運重建的有效性和安全性。

2 PCI失敗

對于絕大多數(shù)包含支架植入的PCI操作來說。支架血栓和再狹窄是支架失敗需要再次血運重建的關鍵機制。

2.1.1 早期支架血栓早期支架血栓定義是指支架植入后30 d內支架血栓形成，分級為急性（0～24 h）和亞急性（＞24 h～30 d）支架血栓形成。早期支架血栓在臨床中相對不常發(fā)生（圖1）。多數(shù)病例與器械及解剖因素相關，以及與易致栓體質或急性觸發(fā)事件有關（圖2）。

2.1.2 晚期及極晚期支架血栓晚期支架血栓是指支架植入后30 d至1年內支架血栓形成。極晚期支架血栓是指支架植入1年后發(fā)生的支架血栓形成。在當前大型藥物洗脫支架（DES）試驗中，支架植入后30 d內支架血栓發(fā)生率是低的（圖1），晚期和極晚期血栓形成機制及危險因子總結見圖2。

圖1 當前大型臨床試驗支架血栓和靶病變重建（TLR）的發(fā)生率

圖2 支架血栓和支架內再狹窄形成機制及危險因子

2.1.3 支架血栓患者治療管理多數(shù)支架血栓患者表現(xiàn)為急性心肌梗死（ST段抬高型或非ST段抬高型）。治療原則見相應的臨床實踐指南中。若懷疑支架血栓形成將立即行冠狀動脈（冠脈）造影以確診并處理相關病因，應用血管內影像檢查如血管內超聲（IVUS）或光學相干斷層成像（OCT），臨床實踐指南中也常被建議，以檢測并修正機械因素，評估合并再狹窄的因素或新生動脈粥樣硬化形成所致的支架內阻塞。一旦血管完全閉塞，首先開通血流，隨后進行IVUS檢查。除血管內影像外，支架放射增強顯影技術對支架完整性缺失或膨脹不全診斷有很大幫助性。雖然血栓抽吸在目前指南中不建議常規(guī)使用，但在某些具有大的血栓負荷及支架血栓形成時選擇性使用是很重要的。同樣，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑在促血栓因素增高的患者中也較常用。在支架血栓形成時若未用P2Y12受體拮抗劑，可使用坎格瑞洛。

支架血栓形成原因查明后應糾正并治療（圖3）。支架結構完整性缺失（如支架裂開、支架斷裂或縱向變形）以及有殘余邊緣病變或夾層，患者通常需再用支架覆蓋植入治療。支架壓扁或塌陷罕見，僅見于嚴重鈣化病變或開口部位，若出現(xiàn)，必須再支架治療。明顯的支架膨脹不全或貼壁不良需用非順應性球囊用高壓力擴張糾正治療。血管內碎石術在嚴重的鈣化病變也被使用，否則將會出現(xiàn)擴張不了的支架膨脹不全。在膨脹不全的支架擴張后，也許會再植入另外一個支架，雖然在這些病例中再植入支架是禁忌的，尤其是已經(jīng)有多層支架的情況下。

圖3 支架血栓治療管理流程

非機械因素在某些病例中也是支架血栓的主要原因。這些因素包括沒有充分的血小板功能抑制如由于低反應性，未堅持抗血小板治療，或非計劃中的中斷抗血小板治療或非延遲的外科手術。缺乏明確機械原因證據(jù)的支架血栓，將給予充分的擴張，出現(xiàn)血栓的支架快速恢復血流，給與抗栓藥物（如糖蛋白受體抑制劑，靜脈用P2Y12抑制劑）治療。隨后評價血小板功能抑制是否充分。在沒有證據(jù)顯示是機械因素原因形成支架血栓的患者中，建議使用血小板功能測定及基因型檢測。評估雙聯(lián)抗血小板治療的依存性非常重要，特別是PCI后30 d內的雙抗治療（DAPT）。在一個急性支架血栓事件后，普拉格雷和替格瑞洛優(yōu)先于氯吡格雷治療。支架血栓事件后，平衡促血栓因素明顯大于出血風險時，超過12個月的延長DAPT是需要的。關于支架血栓共識應該做的（Ⅰ類推薦）和不應該做（Ⅲ類推薦）見表1。

2.2 支架內再狹窄

2.2.1 支架內再狹窄定義及原因支架內再狹窄（ISR）是植入支架段血管壁損傷的一種反應，常導致過多組織形成（如新生內膜增生或新生動脈粥樣硬化）。ISR是一種造影診斷，定義為支架段（包括支架內及支架外5 mm內）直徑狹窄＞50%。與裸金屬支架（BMS）比，雖然DES能有效的減少ISR的風險，但ISR仍是支架治療失敗最常見的原因和靶病變血管重建（TLR）的最常見指證。當前DES治療的大型臨床試驗報道臨床再狹窄率1年＜3%和5年＜10%（圖1）。值得注意的是，在急性冠脈綜合征（ACS）中ISR達到20%。臨床和血管影像因素見圖2。

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2.2.2 支架內再狹窄治療與原位病變相比，ISR具有較高的復發(fā)率，治療更具挑戰(zhàn)性。作為ISR的基質常與支架血栓重疊，治療原理相似。當血栓形成時常表現(xiàn)為急性心肌梗死，ISR患者可能是無癥狀和治療有癥狀或有缺血證據(jù)。在病情穩(wěn)定患者中，如果血管重建是必須的，那么治療策略則要仔細制定計劃。對于合并有原位冠狀動脈病變（CAD）的患者，當ISR造影狹窄程度不清時，生理學檢測是必須的。再次介入治療時，對治療部位、器械、最大球囊擴張壓力、有哪些挑戰(zhàn)、成功率等均要仔細斟酌。再狹窄部位的血管內影像學檢查（IVUS或OCT），可對明確ISR發(fā)生機制提供幫助（圖2），可以辨識是否為機械因素及明確再狹窄組織分型。另外除了血管內影像外，還有用支架增強顯影來判斷患者是否有支架斷裂或膨脹不全。

有許多技術性問題來討論如何治療ISR，其常聚焦于治療支架內狹窄段而非全部支架段總長。為預防再次ISR，應選擇最佳方案。仔細進行病變部位的準備以及辨識是否有局部支架結構問題及糾正是必須的。積極的更大壓力擴張支架是必須的，尤其是支架膨脹不全或塌陷的支架，要使用高壓力（＞18 bar）非順應性球囊（后擴球囊）。一定要仔細擴張全部，避免遺漏部位而導致邊緣相關的再狹窄，可使用切割球囊或棘突球囊進行預擴，減少球囊擴張時滑到支架外（西瓜播種現(xiàn)象），否則會導致支架邊緣夾層，出現(xiàn)糖果包裝型支架邊緣再狹窄。切割球囊也可切割新生內膜組織，促進藥物球囊（DCB）成形術或DES植入時藥物的傳送吸收。ISAR-DESIRE-4試驗顯示DCB成形術治療前應用棘突球囊比普通球囊對病變進行預擴更能提高成功率。

當前慢性完全閉塞病變開通技術的提高以及應用可以明顯提高操作成功率。但與原位慢性完全閉塞病變相比，因其具有較高的TLR，長期預后較差。對于頑固性支架膨脹不全的病例，可用極高的壓力（25～35 bar）球囊擴張。由于鈣化導致的支架膨脹不全可用準分子激光斑塊消融術或血管腔內碎石術，但要細心仔細避免嚴重并發(fā)癥。病變部位準備好后，大部分患者需要再次支架植入以糾正原來支架（如支架斷裂、裂開及罕見的支架塌陷）的機械結構完整性。剩余部分患者，在擴張后和支架膨脹不全糾正后，治療可有多種選擇，但總的共識是單純普通球囊擴張術后預后較差，還需要除了擴張以外的額外治療措施。兩種最有效的選擇是DCB成形術及DES支架術。歐洲臨床實踐指南指出，使用DES或DCB作為ISR患者的一線治療（ⅠA證據(jù)推薦）。根據(jù)造影結果發(fā)現(xiàn)，再狹窄和需要TLR分析DES比DCB似乎稍有效，尤其在DES的ISR患者。兩種策略的選擇，要依據(jù)患者個體特征進行選擇。在支架斷裂、彌漫性ISR并已超出支架邊緣外，單純球囊擴張后，一旦有明顯的殘余夾層或影響血流情況下，優(yōu)選DES（圖4）。盡管研究顯示DCB治療支架內及涉及到支架邊緣部位同樣有效，但一些術者仍傾向于在支架邊緣ISR選擇再次支架治療。

ISR行PCI治療時抗血小板治療與原位病變相比沒有不同。當ISR臨床表現(xiàn)為慢性冠脈綜合征時，不建議轉換抗血小板治療藥物，除非血管內影像證實有新的動脈粥樣硬化及斑塊破裂或斑塊侵蝕。關于支架內再狹窄共識應該做的（Ⅰ類推薦）和不應該做的（Ⅲ類推薦）見表1。

2.3 PCI后急性功能性失敗血管重建失敗最常見的一個原因是沒有識別出血流動力學功能性明顯失敗的支架狹窄問題。當缺乏無創(chuàng)性功能性檢測缺血證據(jù)時，在冠脈造影檢查后補充結合有創(chuàng)性功能性檢測在當前指南中得到最高級別的推薦以評價與血流動力學密切相關的中度狹窄。心肌血運重建的目的就是消除缺血，所以因此期望能得到一個正常的有創(chuàng)性功能檢測結果。

圖4 支架內再狹窄治療管理流程

血管造影被認為在判斷冠脈病變部位的血流動力學方面能力是有限的，PCI后即刻效果仍然主要依靠術者對造影結果的視覺判斷。然而早期的一些部分血流儲備分數(shù)（FFR）證據(jù)證明，在支架植入后欠佳的FFR是6個月不良臨床事件的獨立預測因子。一項前瞻性觀察研究，包括574例連續(xù)性患者（664處病變）在PCI前后測定了FFR，評估隨訪31±16個月臨床事件的發(fā)生率，即使有合適滿意的造影結果，但仍有143處（21%）病變，PCI后FFR值在缺血范圍（FFR≤0.80）。一項Meta分析了包含前瞻性和回顧性共59個觀察研究，評價術后FFR值與臨床預后的關系發(fā)現(xiàn)了PCI術后FFR價值曲線的正常分布范圍，均值為0.90±0.04，并指出在隨訪期間，術后FFR值與再次血運重建（OR=0.43，95%CI：0.34～0.56）和主要不良事件（OR=0.71，95%CI：0.59～0.85）有相關性。最終FFR閾值＜0.90被認為是支架后非最佳結果的標準。幾組研究也顯示對于即刻PCI術后欠佳的FFR值病變進行再次介入處理能達到最佳的即刻效果。最近的一項小樣本前瞻性研究建議，用血管內影像OCT可幫助治療一些并發(fā)癥（如支架膨脹不全、支架未完全覆蓋病變、支架貼壁不良、支架邊緣夾層或組織突出等），以達到PCI術后功能性最佳結果。當然，基于PCI術后功能性評價來進行額外的介入干預是否對臨床預后有明顯影響還需進一步研究明確。關于急性功能性失敗共識應該做的（Ⅰ類推薦，表1）。

3 冠狀動脈搭橋失敗

CABG后隨著時間延長會頻繁出現(xiàn)外科橋血管失?。íM窄或閉塞）。靜脈橋10年失敗率達50%，在CABG后第1年內靜脈橋閉塞率達到27%。外科搭橋后第1個月橋血管失敗的原因主要是外科技術和血流慢相關性血栓并發(fā)癥形成有關，而隨后的橋血管失敗往往是新生內膜增生和冠脈粥樣硬化斑塊進展有關。

3.1 急性橋血管失?。–ABG后＜1月）

3.1.1 急性橋血管失敗的原因急性橋血管失敗可能是由于橋血管夾層、橋血管扭結或扭曲、吻合口技術錯誤、出口橋血管損傷、原位血管與橋血管競爭血流、橋血管血栓形成等。在一項包含366例CABG術后常規(guī)行冠脈血管造影檢查發(fā)現(xiàn)，12.2%的橋血管具有相關的造影缺損狹窄，2.8%需要橋血管小的調整，3.4%需要吻合口修復，6.0%需要在手術開胸時同時行PCI治療?；貧w分析提示常規(guī)直接術后冠脈造影、術中血流傳輸時間測定和高頻心外超聲檢查可用于在胸腔關閉前檢測橋血管失敗原因，進而有機會修補以防心肌缺血或再狹窄。急性橋血管失敗的臨床表現(xiàn)為心肌梗死以及有隨后的死亡風險。若突然出現(xiàn)狀況惡化，如心肌缺血心電圖（ECG）表現(xiàn)、室性心動過速、心肌標記物變化、新出現(xiàn)的室壁運動異?；蜓鲃恿W不穩(wěn)定時，將極大懷疑是否有急性橋血管失敗的可能。由于搭橋后ECG變化和超聲心動圖室壁運動異常特異性低和標記物延遲出現(xiàn)，一定要仔細評估所有變量值，最后做出決定是否要行冠脈造影檢查評價。盡管當前指南推薦血運重建時首選動脈橋，靜脈橋有較低通暢率，但靜脈橋仍多于動脈橋。動脈橋用于最重要的心肌供血區(qū)域[如左側內乳動脈（LIMA）吻合到左前降支動脈（LAD）]。因此，急性動脈橋失敗比靜脈橋（常為亞臨床表現(xiàn)）顯示為更重的臨床表現(xiàn)。一項觀察研究顯示LIMA-to-LAD動脈橋吻合口急性動脈橋失敗患者80%需再次干預，而保守估算約50%急性靜脈橋失敗患者需再次治療干預。

3.1.2 急性橋血管失敗的治療如果術后早期懷疑有急性橋血管失敗建議行冠脈造影檢查。最近一項Meta分析研究納入9個研究和1104例患者在CABG后懷疑有圍術期MI，62.1%的患者被診斷為急性橋血管失敗，6.1%的患者MI的原因是不完全性血運重建，3.5%的患者是作為罪犯血管的原位血管。更顯著的是，31.6%的患者圍術期心肌梗死找不到原因。在此文中，很重要的是強調了模糊的吻合口在急性期也許很難識別，是否與臨床失敗等問題相關。急性橋血管失敗的治療策略將由臨時特別心臟團隊討論決定（圖5）。在診斷制定決策時需要多種指標數(shù)據(jù)作為參考，如急性失敗的技術原因（縫合相關問題）、年齡和危險因素、臨床疾病（血流動力學狀況和強心治療及支持）、CABG前原位冠心病病變血管和解剖、缺血程度和時間、移植血管的部位位置和心肌危險程度等。一旦明確有急性橋血管失敗診斷，立即行PCI可減少梗死的程度和范圍。當前臨床指南推薦，一旦有急性橋血管失敗出現(xiàn)，如果冠脈血管解剖適合首選PCI。PCI靶血管選擇原位血管或內乳動脈（IMA），盡量不選急性閉塞的靜脈橋和任何吻合口部位，因為涉及到新的吻合口的脆性以及栓塞和穿孔的風險。CABG后院內PCI是否有影響的一項回顧性研究顯示，CABG后需要PCI的急性冠脈缺血患者（n=14 323）和CABG后無PCI患者（n=540 664）相比，CABG后PCI患者未校正的院內死亡率風險增加（5.1% vs.2.7%，P＜0.001）、卒中發(fā)生率較高（2.1% vs.1.6%，P＜0.001）、急性腎損傷增加（16% vs.12.3%，P＜0.001）、花費增加50%。當解剖不適合PCI、吻合口有明顯錯誤或幾個重要的橋血管閉塞時，再次CABG作為優(yōu)先選擇。當診斷延遲以及預期壽命有限時常選擇保守治療。在無癥狀的患者，當失敗的橋血管供血范圍較大時可選擇再次血運重建策略。急性橋血管失敗共識應該做的（Ⅰ類推薦）和不應該做的（Ⅲ類推薦），見表1。

圖5 冠脈搭橋失敗患者治療管理流程

3.2 晚期橋血管失敗（CABG后＞1月）

3.2.1 晚期橋血管失敗的原因隨著搭橋后時間增加，靜脈橋容易發(fā)生動脈粥樣硬化，導致彌漫性軟的富含脂質動脈粥樣斑塊形成，伴隨有或無斑塊內出血的大的壞死核心（易于破裂和隨后出現(xiàn)栓塞）。臨床相關的晚期橋血管失敗患者大部分表現(xiàn)為穩(wěn)定性或不穩(wěn)定型心絞痛。

3.2.2 晚期橋血管失敗的治療在治療老化變性的橋血管時，有許多重要問題被引起重視，包括是否再次行CABG或PCI治療，是否治療原位冠脈血管或退化的橋血管，以及治療橋血管時遠端栓塞的風險等。對于晚期橋血管失敗的病例治療PCI是首選。缺乏隨機比較再次CABG和PCI的研究，部分原因是患者不愿意分配到再次CABG組。在來自于AWESOME注冊試驗的晚期橋血管失敗患者的亞組分析，再次CABG與PCI比較具有較高的圍術期死亡率。因此，再次CABG只建議在嚴重的多支原位冠心病患者，多支橋血管閉塞尤其在動脈橋血管閉塞的患者推薦。靜脈橋血管PCI，由于存在其依賴于橋血管老化變性程度，而易出現(xiàn)慢/無血流性相關的易碎斑塊性遠端栓塞而具有很高的治療風險。栓塞保護裝置可用于預防遠端栓塞。在一項早期隨機試驗研究中顯示，在靜脈橋血管PCI中栓塞保護裝置具有明顯益處。隨后的一項提前終止的隨機試驗中也看到了類似結果。然而，一納入了近期隨機試驗和觀察研究的包含有52 893例患者的Meta分析結果顯示，在靜脈橋血管常規(guī)使用栓塞保護裝置沒有益處。幾項隨機試驗比較了在靜脈橋病變處植入DES和BMS的效果，并進行了Meta分析，DES和BMS在長期隨訪中其總死亡率（RR=1.06，95%CI：0.76～1.48）、MI（RR=0.81，95%CI：0.50～1.29）、靶血管重建率（RR=0.73，95%CI：0.48～1.11）和靶病變重建率（RR=1.05，95%CI：0.76～1.43）等均沒有差別。在ISARCABG試驗中，與BMS比較，DES在第1年隨訪中，具有明顯的較低TLR風險（HR=0.49，95%CI：0.28～0.86），但被第5年較高的風險（HR=2.10,95%CI：1.37～3.22）所抵消，可見，在效果和時間方面具有明顯的交互作用（Pinteraction＜0.001）。在晚期橋血管失敗中，與原位動脈PCI相比，靜脈橋PCI具有較高的不良事件。在納入11 118例退伍軍人注冊研究中，在平均中位數(shù)3年隨訪中，與原位血管PCI相比，靜脈橋PCI具有明顯的較高死亡風險（校正HR=1.30，95%CI：1.18～1.42）、MI（校正HR=1.61，95%CI：1.43～1.82）和再次血管重建率（校正HR=1.69，95%CI：1.50～1.71）。晚期橋血管失敗病例，雖然有明顯的證據(jù)支持行原位血管PCI，但由于復雜的解剖如多個原位血管慢性閉塞等因素，也限制了這種策略的成功率，從而迫使介入專家治療退化的橋血管以行替代。之前有過CABG史仍是慢性完全閉塞病變PCI失敗的最重要的預測因子之一。因此，為了追求最大程度完全血運重建，決定治療原位冠脈血管還是外科橋血管，取決于冠脈解剖復雜性和介入術者在復雜PCI上的經(jīng)驗，也要根據(jù)患者個體基礎決定，是否優(yōu)先行原位血管PCI治療。晚期橋血管失敗共識應該做的（Ⅰ類推薦）和不應該做的（Ⅲ類推薦）見表1。

4 由于CAD進展再次血運重建

心肌血運重建后再次血運重建的一個主要原因是，原來沒有處理治療的原位冠脈節(jié)段病變進一步發(fā)展。

4.1 PCI后原位冠脈病變進展因原位冠脈病變進展而再次PCI占PCI后再次血運重建相當比重，盡管基于人群研究的臨床和解剖特征發(fā)生率有不同。PROSPECT研究了697例行PCI的ACS患者首次治療的罪犯病變和未治療的非罪犯病變分別相關的事件分布關系，3年主要不良心臟事件發(fā)生率（包括心源性死亡、猝死、心肌梗死和因心絞痛住院）為20.4%，其中罪犯病變相關為12.9%，非罪犯病變冠脈病變進展相關為11.6%，總事件的65%發(fā)生在PCI后第1年內，與罪犯病變或非罪犯病變進展相關的事件率均等。第3年時總再次血運重建率是17.1%，同樣與罪犯病變或非罪犯病變進展相關的事件率是均等分布。未治療的原位冠脈節(jié)段病變將來可能發(fā)展的預測因子包括臨床和血管造影因素（大部分與PCI和CABG失敗的預測因子相互重疊）有年齡、糖尿病、復雜的冠脈解剖、冠脈病變嚴重程度、小血管冠脈病變、此前有過靜脈橋或口部病變PCI史。

4.2 CABG后原位冠脈病變進展當前CABG推薦固有的選擇那些原位冠脈病變發(fā)展的高危患者，這些患者包括有多支冠脈病變、冠脈病變血管解剖復雜和病變程度嚴重、合并多種合并癥（如糖尿病、左室射血分數(shù)降低的心衰和慢性腎臟疾?。┑取Ｓ凶C據(jù)研究顯示，CABG后3年時搭橋的血管未阻塞的動脈粥樣斑塊的發(fā)展速度，是未搭橋的類似血管斑塊發(fā)展的10倍。另一項研究顯示，通暢的橋血管所搭的冠脈病變原位病變，進展的風險是閉塞橋血管的2倍，大多數(shù)搭橋冠脈的原位病變會發(fā)展為完全閉塞。最近研究分析了當代外科技術顯示出類似結果，即CABG后1年內＞40%患者會出現(xiàn)原位冠脈病變發(fā)展為新的慢性完全閉塞，在同樣的血管近段嚴重狹窄（＞90%）是很強的預測因子。

4.3 原位冠脈病變發(fā)展的總的治療原則心肌血運重建后未治療的原位冠脈病變一旦進展，治療推薦須根據(jù)癥狀和心肌缺血證據(jù)來決定。圍術期及以后，最佳的藥物治療起到了非常重要的作用，不僅可減少冠脈病變的進展，也可作為假設原位病變進展的初始治療。查閱相關臨床實踐指南來提出最佳藥物治療管理的綜合評價推薦，同時也是冠心病病變進展預防和治療的基石。冠脈病變進展的介入治療要不同于第一次血管重建的術式。

4.4 PCI后原位冠脈病變的治療當前大樣本量的PCI試驗中，1/3入選患者此前有PCI史。此前PCI后原位冠脈病變進展再次PCI治療，一般來說是合理的。當一旦原位冠脈病變進展涉及到主要冠脈大血管的近段或多支血管病變影響到左主干或LAD近段時，外科血運重建也許是合適的。一項大型注冊研究評價了此前既行搭橋又行PCI的患者預后顯示，此前多次PCI和1次PCI患者早期死亡率和不良缺血事件并無明顯增加。因此，PCI后原位冠脈病變進展治療推薦共識策略制定，要依據(jù)于臨床和解剖因素（類似于冠心病首次診斷時）見圖6。

4.5 CABG后原位冠脈病變進展的治療CABG后再次血運重建常在具有多種合并癥的老年患者以及具有更為復雜的解剖患者中進行（與首次診斷冠心病患者相比）。此外，此類患者可取動脈較少。因此，再次CABG與第1次CABG相比，會增加手術風險和具有更差的臨床預后。最近的證據(jù)顯示一種趨勢，即CABG后原位冠脈病變進展治療時，PCI治療患者不良事件風險會降低，且PCI治療選擇是增加的。根據(jù)當前少量可得到的可比較的有效證據(jù)顯示，這些患者再次血運重建策略的選擇依據(jù)于臨床和解剖危險因素的評估，結合患者個體基礎狀況以及心臟團隊討論而決定（圖5～6）。CAD原位冠脈病變進展治療共識應該做的（Ⅰ類推薦）和不應該做的（Ⅲ類推薦），表1。

表1 血管重建失敗后治療管理專家共識推薦

5 總結

當代PCI和CABG血運重建技術與精湛的操作技術和長期臨床預后密切相關。在隨訪中，由于首次血運重建（PCI或CABG）的失敗或者未治療的冠脈病變部位進展，仍有相當一部分患者需再次血運重建。本文提供了證據(jù)為基礎的共識，旨在基于具體患者心肌血運重建失敗的機制、時間和臨床及冠脈造影特征，從而進行規(guī)范的心肌血運重建失敗后治療管理指導。

圖6 可以指導對CAD進展需要再次血運重建策略的影響因素

血管重建失敗后治療管理指南共識應該做的（Ⅰ類推薦）和不應該做的（Ⅲ類推薦）總結見表1。