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        局麻下牙髓失活術(shù)與直接拔髓治療磨牙急性牙髓炎的療效對比*

        2021-05-24 02:45:36盧霞范麗苑鄧霞王中朝李文慧
        西部醫(yī)學(xué) 2021年5期
        關(guān)鍵詞:局麻失活牙髓炎

        盧霞 范麗苑 鄧霞 王中朝 李文慧

        (1.成都醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院·核工業(yè)四一六醫(yī)院口腔科,四川 成都 610066;2.西南醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔科,四川 瀘州 646000)

        急性牙髓炎在口腔門診中較為常見,發(fā)生在第一、第二磨牙的幾率最高,主要表現(xiàn)為自發(fā)痛、夜間痛、放散痛、冷熱刺激疼痛加重等[1]。臨床對急性牙髓炎或慢性牙髓炎急性發(fā)作的治療核心在于迅速解除疼痛,阻止炎癥進展[2]。急性牙髓炎的炎性滲出不易引流,形成髓腔高壓,導(dǎo)致劇烈疼痛,打開髓腔減壓引流即可迅速緩解疼痛,完全摘除牙髓即可解決牙痛問題[3]。牙髓組織中富含神經(jīng)纖維,對刺激十分敏感,局麻下直接拔髓難以控制疼痛程度,可造成治療過程中疼痛難忍,增加患者身心壓力[4]。而在局麻下使用失活劑可使牙髓全部或大部分失去活力而達(dá)到無痛效果,對急性牙髓炎有較好的治療作用[5-6]?;诖?,本研究旨在對比局麻下牙髓失活術(shù)與直接拔髓治療磨牙急性牙髓炎臨床療效,為治療急性牙髓炎提供優(yōu)選方案。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 選取2016年1月~2020年1月成都醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的磨牙急性牙髓炎患者167例,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組84例和對照組83例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《牙體牙髓病學(xué)》[7]中急性牙髓炎或慢性牙髓炎急性發(fā)作的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②病變部位在第一、第二磨牙,患牙為單顆,且患側(cè)無引起疼痛的其他患牙。③X線顯示患牙牙周膜連續(xù),根尖周骨組織無透射影,無根管內(nèi)外吸收。④牙周袋≤4 mm,松動度≤1°,骨吸收≤1/2根長。⑤需進行牙髓治療,治療前1個月內(nèi)未使用抗生素或止痛藥。⑥患者對研究知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者拒絕進行牙髓治療。②患牙病變嚴(yán)重需要拔除者。③治療中斷或未復(fù)診者。④首診開髓治療,髓腔內(nèi)無可見血性滲出或有牙髓壞疽氣味者。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

        1.2 治療方法

        1.2.1 首診治療過程 對照組患者予以局麻下直接拔髓:2%利多卡因局麻,使用高速渦輪對患牙開髓,揭凈髓頂,去除冠髓;選擇根管口,使用有柄拔髓針進入根管行牙髓摘除;用次氯酸鈉溶液清洗及超聲蕩洗髓腔、根管,無明顯血性滲出后干燥根管,內(nèi)置Ca(OH)2糊劑(派麗登TempCanalTM);以Cavition暫封,檢查不影響咬合。觀察組患者予以局麻下牙髓失活術(shù):2%利多卡因局麻,使用高速渦輪對患牙開髓,充分暴露穿髓孔;充分引流后,用生理鹽水沖洗窩洞,隔離唾液;取1 mm3球鉆大小Antipulp失活劑輕置于開髓孔處,避免加壓;以Cavition暫封,檢查不影響咬合。兩組患者均于7 d后復(fù)診。

        1.2.2 復(fù)診治療過程 對照組患者去除Cavition暫封,用滅菌水沖洗髓腔及根管,去除根管內(nèi)糊劑。觀察組患者去除Cavition暫封和失活劑,揭凈髓頂,去除冠髓,尋找根管口,摘除根髓。

        1.3 觀察指標(biāo) ①臨床緩解率:分別于治療前、首診治療后、復(fù)診治療后采取視覺模擬評分法(VAS)[8]評價患者疼痛程度,劃條10 cm長的線段表示0~10分的疼痛程度,患者根據(jù)自我感覺在橫線上劃一記號,得分越高則疼痛越劇烈。緩解率(%)=(治療前VAS值-首診治療后VAS值)/治療前VAS值×100%。緩解率≥60%為顯效,在20%~60%之間為有效,≤20%為無效,臨床緩解率=(顯效+有效)/總例數(shù)。②圍術(shù)期指標(biāo):記錄兩組患者治療前、首診治療后、復(fù)診治療后的VAS評分以及首診治療時間。③術(shù)后急癥(IAE)分級:首診治療后7 d內(nèi)對患者IAE發(fā)生情況進行評估。0級:患者未出現(xiàn)疼痛癥狀,即無IAE發(fā)生;Ⅰ級:存在輕微的疼痛感和不適,不需任何處理;Ⅱ級:發(fā)生中度疼痛,藥物治療后疼痛癥狀有效改善,或咬合減輕之后疼痛感好轉(zhuǎn);Ⅲ級:出現(xiàn)重度疼痛,同時伴發(fā)局部腫脹,需使用止痛劑治療。④復(fù)診時根管內(nèi)探痛等級:根據(jù)患者主觀感覺將疼痛分為4級。0級:操作時無疼痛;1級為輕度疼痛,操作時根尖區(qū)有輕度疼痛;2級為疼痛,操作時根尖區(qū)有失活不全或殘留的跟隨,但可以完全操作;3級為明顯疼痛,需重新采取無痛措施。首診后發(fā)生IAE并做急診處理的患牙不納入復(fù)診統(tǒng)計。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用2檢驗,等級資料比較采用秩和檢驗;計量資料經(jīng)檢驗符合正態(tài)分布且方差齊性,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)治療前后比較采用配對樣本t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者一般資料比較 觀察組男43例,女41例;平均年齡(48.35±11.77)歲;頜位:上頜57例,下頜27例;牙位:第一磨牙39例,第二磨牙45例。對照組男40例,女43例;平均年齡(50.21±12.71)歲;頜位:上頜52例,下頜31例;牙位:第一磨牙37例,第二磨牙46例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        2.2 兩組患者臨床緩解率比較 兩組患者臨床緩解率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1、圖1。

        表1 兩組患者臨床緩解率比較[n(×10-2)]

        圖1 兩組患者臨床緩解率比較

        2.3 兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)比較 首診、復(fù)診治療后,兩組患者VAS評分均較治療前降低(P<0.05),組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組患者首診治療時間顯著短于對照組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)比較

        2.4 兩組患者IAE分級及發(fā)生率比較 首診治療后7 d內(nèi),兩組患者IAE分級及發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3、圖2。

        表3 兩組患者IAE分級及發(fā)生率比較[n(×10-2)]

        2.5 兩組患者復(fù)診時根管內(nèi)探痛等級比較 觀察組患者2例,對照組患者3例,首診后發(fā)生IAE并做急診處理不納入復(fù)診統(tǒng)計。觀察組患者根管內(nèi)探痛等級低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4、圖3。

        圖2 兩組患者IAE分級及發(fā)生率比較

        表4 兩組患者復(fù)診時根管內(nèi)探痛等級比較[n(×10-2)]

        圖3 兩組患者復(fù)診時根管內(nèi)探痛等級比較

        3 討論

        急性牙髓炎的疼痛機理可分為外源性因素和內(nèi)源性因素兩方面。一方面,牙髓血管擴張、通透性增加,炎性物質(zhì)滲出使得牙髓腔內(nèi)壓力增高,超過了牙髓減輕壓力的補償機制,并向周圍擴散,形成破壞性的惡性循環(huán),此為引起疼痛的外源性因素[9]。另一方面,牙髓內(nèi)組織胺、緩激肽、5-羥色胺等炎性介質(zhì)的濃度較高,可直接降低感覺神經(jīng)纖維的反應(yīng)閾,也可引起水腫和腫脹間接引起疼痛,是引起疼痛的內(nèi)源性因素[10]。臨床上控制疼痛的主要方法有局麻下牙髓失活術(shù)和直接拔髓。開髓引流減壓可去除疼痛的外源性因素,直接摘除牙髓可消除內(nèi)源性因素,較為徹底的解除疼痛和對后續(xù)治療的干擾[11]。

        牙髓失活術(shù)是治療牙髓炎的無痛操作技術(shù),患者相對無恐懼感,更易配合術(shù)者進行臨床診療,其失活效果和安全性直接影響后續(xù)治療和最終治療效果[12]。牙髓失活的原理是應(yīng)用失活劑使牙髓組織壞死變性,從而失去對外界刺激的感覺功能,臨床上常用的失活劑有亞砷酸和Antipulp[13]。既往研究表明,砷類制劑雖有較好的失活效果,但自限性較差,部分患者封藥后疼痛反應(yīng)明顯,分析原因認(rèn)為其對血管、神經(jīng)、細(xì)胞有毒性作用,可導(dǎo)致牙髓腔內(nèi)血管破裂,進一步升高髓腔壓力,導(dǎo)致疼痛反應(yīng)明顯[14-15]。Antipulp失活劑的主要成分是多聚甲醛,可促使血管壁平滑肌麻痹和血管擴張,形成血栓,引起牙髓局部血液循環(huán)障礙,使牙髓組織缺血缺氧性壞死,相應(yīng)患牙的痛覺喪失[16-17]。此外,Antipulp緩慢作用于牙髓,釋放的甲醛有固定牙髓組織的效果,且已固定的組織對甲醛滲透有阻礙作用,因此具有自限性,還可有效阻止炎癥介質(zhì)滲出,減輕牙髓腔內(nèi)壓力,削弱對神經(jīng)纖維的刺激[18-19]。本研究選擇Antipulp失活劑對觀察組患者進行治療,結(jié)果顯示,首診、復(fù)診治療后,兩組患者VAS評分均較治療前降低,表明兩種治療方法均有較好的止痛效果。兩組患者臨床緩解率為90.48%、91.57%,無明顯差異,也證實了上述觀點。

        IAE是牙髓治療期間常出現(xiàn)的并發(fā)癥,大量炎性介質(zhì)釋放和激活引起急性反應(yīng),從而引起疼痛和腫脹,其發(fā)生率受到根管填充效果、治療器械、填充材料的影響。本研究中,局麻下牙髓失活術(shù)和直接拔髓的IAE發(fā)生率為59.52%、56.63%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,表明兩種術(shù)式均無法避免IAE的發(fā)生[20]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組患者首診治療時間短于對照組,復(fù)診時根管內(nèi)探痛等級低于對照組,此為局麻下牙髓失活術(shù)治療磨牙急性牙髓炎的優(yōu)勢,證明該術(shù)式更適宜于臨床應(yīng)用。

        4 結(jié)論

        局麻下牙髓失活術(shù)與直接拔髓治療磨牙急性牙髓炎均有較好的臨床效果,但無法避免IAE發(fā)生。與直接拔髓比較,牙髓失活術(shù)首診治療時間較短,復(fù)診時根管內(nèi)探痛較輕,更適宜于臨床應(yīng)用和推廣。

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