陳美錟

帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)漸進性蛻變疾病,主要發(fā)病群體為老年患者,現(xiàn)階段,臨床仍未提出有效治療方案,但有研究顯示,帕金森病的影響因素為紋狀體多巴胺含量顯著減少,這種情況是由中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡所致,在年齡增長的同時,人腦內(nèi)會逐漸減少黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目,因此,帕金森病的主要發(fā)病群體為老年人,患者所表現(xiàn)的臨床癥狀為靜止性震顫、明顯的情緒障礙及動作遲緩,符合帕金森病發(fā)病速度較慢這一特征,該疾病的主要治療手段為藥物治療,其常用治療藥物為左旋多巴,但長期服用該藥物,會增加患者不良反應(yīng)發(fā)生率［1,2］。普拉克索是一種氨基苯噻唑類衍生物,可促使帕金森病的臨床癥狀得到有效緩解,美多巴可為患者腦內(nèi)補充多巴胺水平,促進患者身體恢復(fù)。本課題主要圍繞帕金森病采取美多巴單用及聯(lián)合普拉克索治療的療效差異進行分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2020年4月本院收治的140例帕金森病患者,隨機分為對照組及觀察組,各70例。觀察組,男38例、女32例；年齡63～82歲,平均年齡(72.47±3.18)歲；病程4個月～3年,平均病程(2.03±0.57)年。對照組,男36例、女34例；年齡62～84歲,平均年齡(73.69±3.90)歲；病程3個月～4年,平均病程(2.05±0.62)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 本研究經(jīng)倫理委員會批準；所有患者對本次試驗均知情,并自愿簽署知情同意書；經(jīng)檢查所有患者均符合《帕金森病診斷指南》診斷標準；認知能力正?；颊?。

1.2.2 排除標準 對本研究藥物過敏患者；伴有重要臟器功能障礙和精神疾病患者；臨床資料不完整及中途退出患者；處于妊娠期和哺乳期患者。

1.3 方法 對照組：采取美多巴(上海羅氏制藥有限公司,國藥準字H10930198)單一治療。治療前期的藥物劑量為62.5 mg/次,2次/d,之后依據(jù)患者需求,增加藥物劑量,直至250 mg/次,3次/d,給予所有患者12周連續(xù)治療。觀察組：采取美多巴聯(lián)合普拉克索［Booehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG(德 國),注冊證號H20110355)］治療,美多巴治療方式同對照組一致,治療前期普拉克索的藥物劑量為0.25 mg/次,3次/d,在服用7 d后,增加藥物劑量,直至0.5 mg/次,3次/d,給予所有患者12周連續(xù)治療。

1.4 觀察指標及判定標準 ①采用UPDRSⅢ分析患者臨床癥狀,評分越高,帕金森病癥狀越嚴重。②比較兩組患者治療效果。療效判定標準：HAMD評分和URDRSⅢ評分明顯降低,可有效控制病情,改善患者臨床癥狀為顯效；HAMD評分和URDRSⅢ評分小程度降低,可減慢病情發(fā)展速度,仍存在輕微臨床癥狀為有效；患者仍存在不良癥狀,嚴重情況下,會加重病情為無效。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。③采用HAMD評價患者抑郁癥狀,重度抑郁評分為>24分,中度抑郁評分為17～24分,輕度抑郁評分為<17分,評分與臨床效果呈反比。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后URDRSⅢ評分對比 治療前,兩組URDRSⅢ評分對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療4、8、12周后,觀察組URDRSⅢ評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療總有效率對比 觀察組治療總有效率為95.71%,高于對照組的85.71%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后URDRSⅢ評分對比(,分)

表1 兩組患者治療前后URDRSⅢ評分對比(,分)

注：與對照組對比,aP<0.05

表2 兩組患者治療總有效率對比 ［n,n(%)］

2.2 兩組患者治療前后HAMD評分對比 治療前,觀察組HAMD評分為(36.58±4.13)分,與對照組的(35.87±4.45)分對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.978,P=0.330<0.05)；治療4、8、12周后,觀察組HAMD評分分別為(15.89±2.10)、(9.14±1.23)、(7.21±1.04)分,均低于對照組的(18.74±2.26)、(14.69±1.63)、(10.97±1.34)分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.729、22.740、18.546,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。

3 討論

帕金森病的主要發(fā)病群體為老年人,會表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)變性。相關(guān)研究表明,該疾病的影響因素包括中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡,導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元變性死亡的相關(guān)因素還包括環(huán)境惡化、遺傳因素及年齡老化。帕金森病發(fā)病速度較慢,患者于發(fā)病初期階段,所表現(xiàn)出的臨床癥狀包括肌強直、運動遲緩及肢體震顫,且近幾年患者會表現(xiàn)出失眠、便秘、抑郁等非臨床癥狀,會對患者的生活質(zhì)量造成直接影響［3］。若患者伴有抑郁癥狀,會減退食欲,出現(xiàn)失眠、心情低落等癥狀,無法保證患者正常生活。臨床中,常給予患者藥物治療,一般情況下,首選治療藥物為左旋多巴制劑,可經(jīng)手術(shù)治療,保證藥物治療效果。在給予患者藥物治療的同時,可給予心理治療和康復(fù)治療,確?；颊叩牟涣及Y狀得到有效改善。經(jīng)藥物治療,可改善患者生活質(zhì)量,緩解患者不良癥狀,控制病情發(fā)展,需選擇合適藥物,保證臨床治療效果［4,5］。本次研究結(jié)果顯示,治療4、8、12周后,觀察組URDRSⅢ評分、HAMD評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率為95.71%,高于對照組的85.71%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療4、8、12周后,觀察組HAMD評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)?？梢?美多巴聯(lián)合普拉克索治療可實現(xiàn)相互作用,保證臨床效果。帕金森病是因缺乏腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)所致,行美多巴治療,可對患者腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)進行補充,緩解患者臨床癥狀,輔助患者維持良好的臨床癥狀［6］。普拉克索屬于多巴胺受體激動劑,經(jīng)口服治療,可對帕金森病病情發(fā)展加以控制,該藥物作用機制是通過結(jié)合多巴胺D2、D3受體,對多巴胺細胞凋亡行有效抑制,還可抑制產(chǎn)生醌基,對黑質(zhì)神經(jīng)細胞行有效保護。藥物機理作用表明,美多巴與普拉克索均具有緩解患者抑郁癥狀的功效,從而增加患者對生活的樂趣,聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物,可緩解患者臨床癥狀,保證患者生活質(zhì)量,改善患者運動功能。僅實施美多巴、普拉克索單項治療后,患者均會出現(xiàn)頭暈、精神癥狀、開關(guān)現(xiàn)象、惡心嘔吐等不良反應(yīng),長期行美多巴治療,會導(dǎo)致存活的黑質(zhì)神經(jīng)細胞降低多巴胺的調(diào)節(jié)能力,無法保證治療效果,還會引發(fā)不良反應(yīng)。通過聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物,可降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率,保證預(yù)后效果［7］。在給予患者用藥初期階段,應(yīng)堅持行小劑量治療原則,之后逐漸增加藥物劑量,從而有效預(yù)防副作用,長期控制患者病情,并在治療過程中,給予康復(fù)治療和心理治療,提升藥物治療效果。

綜上所述,帕金森病采取美多巴聯(lián)合普拉克索治療,能夠緩解患者不良癥狀,提升治療有效率,平復(fù)患者負面情緒,保證治療安全性,值得臨床實踐。