章秋芳，王啟平，李 勇，夏云兵，吳明秋，孫偉強，陳躍歡，王 許

（浙醫(yī)二院長興院區(qū)<長興縣人民醫(yī)院>心內科 浙江 湖州 313100）

近些年以來，ACS 的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，對居民的生命健康安全構成威脅，臨床采取經皮冠狀動脈介入（Percutaneous coronary intervention，PCI）治療，能夠有效防范心血管事件的發(fā)生，從而提升患者的生活質量和預后。ACS 心肌缺血再灌注損傷是近年來引起廣泛關注的一個難題，中醫(yī)理論認為本病與臟腑虛損、氣血陰陽不足有關，本研究合理應用“活血化瘀法”，予患者雙聯(lián)抗血小板聚集及他汀類藥物治療基礎上行PCI術，并加用口服冠心寧片進行治療，研究報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019 年7 月—2020 年10 月收治的70 例符合納入標準的ACS 患者，隨機分為治療組與對照組各35 例。納入標準：所有患者均經病史、心電圖及心肌損傷標志物確診；經冠脈造影提示需行PCI 術者；未參加其他藥物臨床研究；簽署知情同意書。排除病變嚴重不能行PCI 術者；病變程度未達PCI 術標準者；無法配合研究者。對照組男：女=24:11，平均年齡（54.28±4.16）歲；治療組男：女=19:16，平均年齡（53.77±5.05）歲。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）

1.2 治療方法

兩組患者均術前完善心電圖、心肌損傷標志物、血常規(guī)＋CRP、肝腎功能檢測，予雙聯(lián)抗血小板聚集（阿司匹林100 mg/次，每日1 次；硫酸氫氯吡格雷片首劑300 mg、之后75 mg/次，每日1 次）及他汀類藥物（阿托伐他汀鈣片起始劑量10 mg/d，個體化調整）治療基礎上行PCI 術。治療組加用口服冠心寧片2 片/次，3 次/d。

1.3 觀察指標

術前和術后分別檢測心肌損傷標志物（cTnI、CKMB）、血常規(guī)（WBC、RBC、PLT 水平）及超敏C 反應蛋白（hs-CRP）變化指標，行心電圖檢查以觀察心肌缺血情況，按患者心肌缺血癥狀及各項指標進行療效評價[1]，采用簡明健康狀況調查量表（SF-36）評估兩組生活質量，依據(jù)WHO 中成藥物毒性反應標準評價治療期間出現(xiàn)的各種不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件分析。計量資料符合正態(tài)分布者采用t檢驗，不符合正態(tài)分布者采用秩和檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 治療前后兩組患者實驗室指標對比

術前兩組患者心肌損傷標志物、血常規(guī)及hs-CRP變化指標均無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組血常規(guī)指標無顯著差異（P＞0.05），治療組cTnI（1.04±0.20）ng/mL、CK-MB（52.81±5.43）U/L、hs-CRP（225.32±16.27）mg/L 均明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表1。

表1 治療前后兩組患者實驗室指標對比

表1（續(xù)）

2.2 治療前后兩組患者心電圖變化對比

治療組ST 段壓低導聯(lián)數(shù)（NST）為（4.01±1.02）、ST 段壓低值總和（ΣST）為（4.42±0.96）均明顯少于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表2。

表2 治療前后兩組患者心電圖變化對比

2.3 兩組臨床療效對比

治療組臨床療效優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效對比[n（%）]

2.4 治療后兩組SF-36 評分對比

治療組SF-36 評分高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表4。

表4 治療后兩組SF-36 評分對比（± s，分）

表4 治療后兩組SF-36 評分對比（± s，分）

組別 例數(shù) 生理功能 軀體疼痛 社會功能 精神狀態(tài) 情感職能治療組 35 84.26±8.41 58.44±11.26 60.43±11.35 66.72±11.04 48.67±14.53對照組 35 77.68±9.62 50.03±12.14 52.57±11.17 59.47±11.32 39.22±14.57 t 3.0465 3.0048 2.9200 2.7126 2.7170 P 0.0033 0.0037 0.0047 0.0084 0.0083

2.5 兩組不良反應對比

兩組治療期間不良反應情況無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應對比[n（%）]

3.討論

心肌缺血再灌注損傷發(fā)生機制較為復雜，目前研究表明，一氧化氮水平、鈣超載、氧自由基、心肌細胞能量代謝異常、中性粒細胞以及某些炎性因子等可能參與到心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生發(fā)展之中[2]。PCI 是目前治療ACS 的主要臨床方法之一，盡管隨著技術的不斷成熟，治療的成功率逐漸升高，并發(fā)癥逐漸減少，但由于治療中的釋放支架和擴張球囊將不同程度引起心臟微循環(huán)功障礙、冠脈短暫性缺血、血管一過性痙攣和斑塊脫落等情況，將可能引起心肌受損。

中醫(yī)理論認為，ACS 心肌缺血再灌注損傷與臟腑虛損、氣血陰陽不足、氣虛血瘀有關，血瘀證的特征為“血液該動而止，瘀血該去而留，脈道該通而塞”，而“活血化瘀”療法在該類疾病患者治療中可起到重要作用。臨床實踐和大量研究都表明[3]，冠心寧片有顯著的改善微循環(huán)、降低血黏度、抗凝、促進纖維溶解等作用，如一項基礎實驗[4]證明，冠心寧可明顯提高血漿一氧化氮水平，抑制肌酸激酶活性，大大縮減大鼠心肌梗死面積；相關臨床研究[5]也證實，冠心寧片可顯著改善患者脂代謝以及血液流變等指標，可在ACS 患者治療中發(fā)揮明顯的作用。

綜上所述，本研究證明冠心寧片對ACS 心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護作用，可顯著提升臨床療效和患者生活質量，安全可靠，值得采用。