章秋芳，王啟平，李 勇，夏云兵，吳明秋，孫偉強(qiáng)，陳躍歡，王 許

（浙醫(yī)二院長(zhǎng)興院區(qū)<長(zhǎng)興縣人民醫(yī)院>心內(nèi)科 浙江 湖州 313100）

近些年以來，ACS 的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)，對(duì)居民的生命健康安全構(gòu)成威脅，臨床采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（Percutaneous coronary intervention，PCI）治療，能夠有效防范心血管事件的發(fā)生，從而提升患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。ACS 心肌缺血再灌注損傷是近年來引起廣泛關(guān)注的一個(gè)難題，中醫(yī)理論認(rèn)為本病與臟腑虛損、氣血陰陽不足有關(guān)，本研究合理應(yīng)用“活血化瘀法”，予患者雙聯(lián)抗血小板聚集及他汀類藥物治療基礎(chǔ)上行PCI術(shù)，并加用口服冠心寧片進(jìn)行治療，研究報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019 年7 月—2020 年10 月收治的70 例符合納入標(biāo)準(zhǔn)的ACS 患者，隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各35 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)病史、心電圖及心肌損傷標(biāo)志物確診；經(jīng)冠脈造影提示需行PCI 術(shù)者；未參加其他藥物臨床研究；簽署知情同意書。排除病變嚴(yán)重不能行PCI 術(shù)者；病變程度未達(dá)PCI 術(shù)標(biāo)準(zhǔn)者；無法配合研究者。對(duì)照組男：女=24:11，平均年齡（54.28±4.16）歲；治療組男：女=19:16，平均年齡（53.77±5.05）歲。兩組患者一般資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）

1.2 治療方法

兩組患者均術(shù)前完善心電圖、心肌損傷標(biāo)志物、血常規(guī)＋CRP、肝腎功能檢測(cè)，予雙聯(lián)抗血小板聚集（阿司匹林100 mg/次，每日1 次；硫酸氫氯吡格雷片首劑300 mg、之后75 mg/次，每日1 次）及他汀類藥物（阿托伐他汀鈣片起始劑量10 mg/d，個(gè)體化調(diào)整）治療基礎(chǔ)上行PCI 術(shù)。治療組加用口服冠心寧片2 片/次，3 次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

術(shù)前和術(shù)后分別檢測(cè)心肌損傷標(biāo)志物（cTnI、CKMB）、血常規(guī)（WBC、RBC、PLT 水平）及超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）變化指標(biāo)，行心電圖檢查以觀察心肌缺血情況，按患者心肌缺血癥狀及各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)[1]，采用簡(jiǎn)明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）評(píng)估兩組生活質(zhì)量，依據(jù)WHO 中成藥物毒性反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)治療期間出現(xiàn)的各種不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布者采用t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布者采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比

術(shù)前兩組患者心肌損傷標(biāo)志物、血常規(guī)及hs-CRP變化指標(biāo)均無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組血常規(guī)指標(biāo)無顯著差異（P＞0.05），治療組cTnI（1.04±0.20）ng/mL、CK-MB（52.81±5.43）U/L、hs-CRP（225.32±16.27）mg/L 均明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見表1。

表1 治療前后兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比

表1（續(xù)）

2.2 治療前后兩組患者心電圖變化對(duì)比

治療組ST 段壓低導(dǎo)聯(lián)數(shù)（NST）為（4.01±1.02）、ST 段壓低值總和（ΣST）為（4.42±0.96）均明顯少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見表2。

表2 治療前后兩組患者心電圖變化對(duì)比

2.3 兩組臨床療效對(duì)比

治療組臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效對(duì)比[n（%）]

2.4 治療后兩組SF-36 評(píng)分對(duì)比

治療組SF-36 評(píng)分高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見表4。

表4 治療后兩組SF-36 評(píng)分對(duì)比（± s，分）

表4 治療后兩組SF-36 評(píng)分對(duì)比（± s，分）

組別 例數(shù) 生理功能 軀體疼痛 社會(huì)功能 精神狀態(tài) 情感職能治療組 35 84.26±8.41 58.44±11.26 60.43±11.35 66.72±11.04 48.67±14.53對(duì)照組 35 77.68±9.62 50.03±12.14 52.57±11.17 59.47±11.32 39.22±14.57 t 3.0465 3.0048 2.9200 2.7126 2.7170 P 0.0033 0.0037 0.0047 0.0084 0.0083

2.5 兩組不良反應(yīng)對(duì)比

兩組治療期間不良反應(yīng)情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)對(duì)比[n（%）]

3.討論

心肌缺血再灌注損傷發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，目前研究表明，一氧化氮水平、鈣超載、氧自由基、心肌細(xì)胞能量代謝異常、中性粒細(xì)胞以及某些炎性因子等可能參與到心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生發(fā)展之中[2]。PCI 是目前治療ACS 的主要臨床方法之一，盡管隨著技術(shù)的不斷成熟，治療的成功率逐漸升高，并發(fā)癥逐漸減少，但由于治療中的釋放支架和擴(kuò)張球囊將不同程度引起心臟微循環(huán)功障礙、冠脈短暫性缺血、血管一過性痙攣和斑塊脫落等情況，將可能引起心肌受損。

中醫(yī)理論認(rèn)為，ACS 心肌缺血再灌注損傷與臟腑虛損、氣血陰陽不足、氣虛血瘀有關(guān)，血瘀證的特征為“血液該動(dòng)而止，瘀血該去而留，脈道該通而塞”，而“活血化瘀”療法在該類疾病患者治療中可起到重要作用。臨床實(shí)踐和大量研究都表明[3]，冠心寧片有顯著的改善微循環(huán)、降低血黏度、抗凝、促進(jìn)纖維溶解等作用，如一項(xiàng)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)[4]證明，冠心寧可明顯提高血漿一氧化氮水平，抑制肌酸激酶活性，大大縮減大鼠心肌梗死面積；相關(guān)臨床研究[5]也證實(shí)，冠心寧片可顯著改善患者脂代謝以及血液流變等指標(biāo)，可在ACS 患者治療中發(fā)揮明顯的作用。

綜上所述，本研究證明冠心寧片對(duì)ACS 心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護(hù)作用，可顯著提升臨床療效和患者生活質(zhì)量，安全可靠，值得采用。