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        CT成像評估心房顫動患者CPVA術療效的臨床研究*

        2021-05-21 07:19:14
        中國CT和MRI雜志 2021年6期
        關鍵詞:結構手術

        孟 巖 王 靜 邢 艷

        新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院影像中心室(新疆 烏魯木齊 830000)

        心房顫動(atrial fibrillation,AF)為臨床常見的快速型心律失常,大部分AF患者異位興奮病灶位于肺靜脈心肌袖,而AF又能造成左心房及肺靜脈結構及電重構,使患者心功能損傷[1]。環(huán)肺靜脈口電隔離術(CPVA)為目前治療AF最常用術式,可破壞AF發(fā)生與維持機制,避免AF發(fā)生,也能使肺靜脈、左心房、左心耳逐漸恢復至竇性心律時的正常功能,從而發(fā)生逆重構,以長期維持竇性心律[2]。目前,臨床多通過超聲評估手術前后血流動力學情況,以判斷CPVA手術療效,但超聲對組織解剖結構的診斷效果不佳,難以直觀評估手術前后左心房及肺靜脈結構變化[3]。電子計算機斷層掃描(CT)則具有較高的組織分辨率及空間分辨率,可多方位、多角度分析活體左心房、肺靜脈解剖結構,不僅能為制定手術方案提供參考依據,還能評估術后左心房、肺靜脈結構變化,以觀察手術療效[4]?;诖?,本研究回顧性分析我院68例行CPVA治療的AF患者臨床資料,分析CT成像對CPVA治療效果的診斷價值,現報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料回顧性分析2017年1月至2018年3月我院68例行CPVA治療的AF患者臨床資料。

        納入標準:符合《2014年AHA/ACC/HRS心房顫動管理指南》[5]中AF診斷標準者;術前及術后行CT三維重建者;術后隨訪時間≥3個月者;臨床資料完整者。

        排除標準:心臟瓣膜病變者;伴甲狀腺功能亢進者;合并肝、腎等重要器官功能不全者;碘劑過敏者。68例患者根據術后3個月內出現持續(xù)性房性心律失常(房性心動過速、心房撲動、再發(fā)房顫)判斷為復發(fā),并分為無復發(fā)組(有效組)和復發(fā)組(無效組)。68例患者男性39例,女性29例;年齡41~66歲,平均年齡(53.49±10.16)歲;病程2~10年,平均病程(5.26±1.27)年;合并高血壓7例。

        1.2 方法68例患者均在局麻下行CPVA治療,且術前完成3個

        月華法林抗凝治療,術后予以華法林、胺碘酮治療3個月。于術前及術后3個月行左房及肺靜脈CT成像:使用64排螺旋CT掃描儀(美國通用電氣公司,型號:Light speed VCT),管旋轉速度0.4s/r,管電壓120kV,管電流400mA,層厚0.5mm,視野200mm×200mm至240mm×240mm,矩陣512×512;掃描時,指導患者取仰臥位,連接靜脈通路及心電門控,行雙定位掃描;以胸鎖關節(jié)上方水平至心膈面下方10mm為掃描范圍,取左心房平面為感興趣層面;使用高壓注射器注射對比劑碘海醇(生產企業(yè):上海通用電氣藥業(yè)有限公司,規(guī)格:50mL/15g,批準文號:H20000593)50~60mL,注射速率3.5~4.0mL/s,對比劑注射完畢后注射30mL 0.9%生理鹽水沖洗;注射對比劑時對感興趣層面行同層連續(xù)動態(tài)掃描,以左心房密度達80~100HU為觸發(fā)點,囑患者吸氣后屏氣,心電門控下采集容積參數,采集時間4~7s;掃描后將容積數據傳輸至工作站,行三維容積重組(VR)、最大密度投影(MIP);測量各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積。

        1.3 觀察指標記錄68例患者左上肺靜脈口最大徑及最小徑(LSPVdmax、LSPVdmin)、左下肺靜脈口最大徑及最小徑(LIPVdmax、LIPVdmin)、右上肺靜脈口最大徑及最小徑(RSPVdmax、RSPVdmin)、右下肺靜脈口最大徑及最小徑(RIPVdmax、RIPVdmin)、左上肺靜脈口截面積(LSPVCSA)、左下肺靜脈口截面積(LIPVCSA)、右上肺靜脈口(RSPVCSA)、右下肺靜脈口(RIPVCSA);并根據術后直徑減少≥50%定義為狹窄,記錄肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計學方法數據采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行分析,符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以n(%)表示,行χ2檢驗;P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結 果

        2.1 有效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較68例行CPVA治療的AF患者無復發(fā)52例,納入有效組;有效組手術前后LIPVdmax、LIPVdmin水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而術后3個月時,LSPVdmax、LSPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、LIPVCSA、RSPVCSA、RIPVCSA水平均較術前降低(P<0.05),見表1。

        表1 有效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較(x-±s)

        2.2 無效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較68例行CPVA治療的AF患者復發(fā)16例,納入無效組;無效組手術前后LSPVdmax、LSPVdmin、LIPVdmax、LIPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、RSPVCSA水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而術后3個月時,LIPVCSA、RIPVCSA水平較術前降低(P<0.05),見表2。

        表2 無效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較(x-±s)

        2.3 兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發(fā)生率比較兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

        2.4 CT成像分析CT橫斷面測量肺靜脈口面積(圖1A),矢狀面測量肺靜脈口面積(圖1B);測量右肺靜脈口最大徑及最小徑(圖1C),測量左肺靜脈口最大徑及最小徑(圖1D)。

        表3 兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發(fā)生率比較[n(%)]

        圖1 同一患者各肺靜脈管徑及其面積的測量圖像

        3 討 論

        臨床研究發(fā)現,AF患者心房重構的宏觀表現為心房體積增大、心房壁變薄,微觀表現則為肌細胞排列紊亂、肥大、肌纖維減少;肺靜脈結構重構在宏觀上表現為肺靜脈擴張,微觀表現為縫隙連接蛋白與鈣蛋白酶重構[6]。CPVA可逆轉左心房結構重構,但術后AF的復發(fā)仍然能引起肺靜脈微觀結構重構,且CPVA對左心房后肌壁、肺靜脈開口處造成的損傷情況仍需進一步探討[7]。因此,評估AF患者CPVA手術前后左心房與肺靜脈解剖結構及功能,以觀察是否復發(fā),有其必要性。

        本研究結果顯示,有效組術后LSPVdmax、LSPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、LIPVCSA、RSPVCSA、RIPVCSA水平均較術前降低。說明經CPVA手術治療無復發(fā)的AF患者可出現肺靜脈結構逆重構,以長時間維持竇性心律。推測此結果由以下2個因素共同作用引起:AF引起的肺靜脈及心房結構重構,而CPVA即使解除AF的發(fā)生予維持機制,術后AF停止,心房即可出現逆重構,隨著左心房容積縮小,肺靜脈口徑及其截斷面積也縮小;CPVA術中產生的消融能量能損傷心內膜及肺靜脈,而在術后早期出現凝固性壞死,繼而形成瘢痕組織,導致肺靜脈口縮小。而無效組手術前后LSPVdmax、LSPVdmin、LIPVdmax、LIPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、RSPVCSA水平比較,差異無統(tǒng)計學意義,僅術后LIPVCSA、RIPVCSA水平較術前降低。這也提示CPVA術后AF復發(fā)可導致肺靜脈難以逆重構,使患者不能維持竇性心律。故上述結果也表明,臨床可利用手術前后CT成像,觀察左心房及肺靜脈解剖結構,以評估是否發(fā)生逆重構,而預測患者預后。

        此外,本研究還發(fā)現,兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義,且發(fā)生率均處于較低水平。這一結果也可能與CPVA術中消融的為肺靜脈口外的心房肌組織,并未直接影響肺靜脈結構有關。但消融術后肺靜脈狹窄在6個月后達到穩(wěn)定狀態(tài),而本研究隨訪時間不足6個月。因此,需要延長隨訪時間,以準確評估CPVA術對患者肺靜脈狹窄的影響。

        綜上所述,CT成像可通過測量CPVA手術前后肺靜脈開口的徑線與面積,觀察患者術后肺靜脈逆重構情況,而評估CPVA術療效,為完善AF診療創(chuàng)造條件。

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