殷曰帥， 毛媛媛， 宓 兵， 向 云， 胡效坤

骨嗜酸性肉芽腫（eosinophilicgranuloma，EG）是以骨組織病變?yōu)橹鞯囊环N組織細胞增生癥，僅限于骨組織的骨破壞、骨組織細胞增生和嗜酸性粒細胞浸潤，為良性病變，全身骨組織均可以發(fā)生［1］，以單發(fā)病變?yōu)橹?，亦全身多發(fā)；可發(fā)生任何年齡，但以青少年多發(fā)［2］。脊椎EG，起病較隱匿，臨床表現(xiàn)主要是以局部疼痛和脊柱變形為主要癥狀，治療方法多以手術(shù)挖除或是切除病灶植骨術(shù)為主、輔以放射治療、化療等，但脊柱外科手術(shù)治療創(chuàng)傷較大，化療有不良反應(yīng)、復(fù)發(fā)率較高［3］?；仡櫸以航?jīng)CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺局部藥物注入治療的脊柱EG患者12例，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年3月—2019年3月病理確診為EG患者12例，男8例，女4例；年齡：6～32歲；病變累及胸椎7例，腰椎3例，頸椎2例；病變范圍以10mm×10mm～30mm×50mm，單發(fā)9例，多發(fā)3例，患者均有明顯疼痛感。影像學(xué)表現(xiàn)為椎體骨局部溶骨性缺損、軟組織樣改變，少有硬化，可伴椎體輕度壓縮。

1.2 方法

1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備和治療過程 術(shù)前檢查：CT/MRI、血常規(guī)，生化，凝血四項，心電圖等，利多卡因局部麻醉，患兒較小者無法配合，酌情給予少量鎮(zhèn)靜藥物?；颊叨嗖捎酶┡P位和側(cè)臥位，皮膚上標(biāo)記出穿刺點，采用低劑量掃描，保護好兒童射線敏感部位，CT掃描明確病灶位置及大小，確定最佳進針路線，用18G帶套管穿刺針穿刺，分步進針至病變中心位置，遇到骨質(zhì)較硬進針不暢者旋轉(zhuǎn)穿刺針行破骨處理，穿刺位置以病灶內(nèi)為佳，穿刺到位后確定是否有液體或血液抽出，確保穿刺針未在血管內(nèi)，給予2%利多卡因1～2mL+注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉40～160mg混合液，具體用量以病變大小為準(zhǔn)，緩慢推注確保彌漫均勻，注射過程及時觀察患者情況，防止誤入椎管。CT掃描確定有無明顯并發(fā)癥后拔針，結(jié)束手術(shù)，包扎針口。給予護腰支架固定?；颊?周后如疼痛無明顯減輕，考慮前次治療藥物分布不均勻，影響療效，則再次注入治療或1個月后復(fù)查見骨破壞區(qū)域愈合欠佳，病灶再次藥物注射治療，直到疼痛明顯減輕或者病灶骨質(zhì)愈合硬化。

1.2.2 術(shù)后處理 術(shù)后平臥制動6h，佩戴腰部固定器減少脊柱受力，疼痛一般較輕，必要時對癥治療，未做特殊處理。

1.2.3 隨訪和療效評估 術(shù)后1個月復(fù)查病灶局部療效，隨訪1個月至5年，平均為26個月。局部療效參照Neer與Chigira骨囊腫愈合標(biāo)準(zhǔn)［4］：Ⅰ級為治療無效。病灶區(qū)域無大小改變；Ⅱ級為治療有效。骨病變破壞大小較治療前縮小，并開始硬化；Ⅲ級為治療效果佳。骨病變破壞較治療前明顯縮小，大部分硬化、增厚；Ⅳ級為骨病變區(qū)域基本消失，骨質(zhì)連續(xù)，骨硬度明顯增高。Ⅲ級、Ⅳ級為治愈。治療3個月后患者局部疼痛和日?；罟δ苷系K情況，采用視覺模擬評分（visualanalogacale，VAS）與Oswesty功能障礙指數(shù)（Oswestydisabilityindex，ODI）評價［5］。

2 結(jié)果

2.1 局部病灶療效判定

12例患者病灶共16處，勻得到有效隨訪，病灶穿刺成功率：100%，患者經(jīng)治療1、2次后，病灶局部疼痛均得到緩解，甚至消失；病灶平均治療3.5次?；颊咧委熀?、3、6、12個月病變局部治愈率為：62.5%（10/16）、87.5%（14/16）、100%（16/16）。16個病灶治療后復(fù)查均硬化，骨破壞得到修復(fù)，病灶未見復(fù)發(fā)，2例椎體有明顯壓縮、椎體硬化后未完全恢復(fù)椎體原來形態(tài)。椎體EG病灶變化過程：1個月，骨質(zhì)破壞區(qū)域見縮小，骨質(zhì)漸變厚；術(shù)后1～12個月，骨質(zhì)破壞區(qū)逐步修復(fù)，骨皮質(zhì)慢慢硬化，骨質(zhì)缺損區(qū)將填充骨質(zhì)修復(fù)。見表1

表1 病灶變化療效評估病灶局部治愈情況

典型病例，男，20歲，因“背部疼痛不適1個月余”就診，患者1個月前感背部不適，繼之加重疼痛感明顯，呈持續(xù)性鈍疼，背部彎曲部分受限，口服止疼藥物疼痛減輕。查體：脊柱曲度存在，T9～10胸椎位置明顯壓痛，皮膚未見異常。CT檢查示T10椎體右側(cè)緣骨質(zhì)缺損，CT引導(dǎo)下穿刺活檢取病理為T10椎體EG。行CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺利多卡因+甲潑尼龍琥珀酸鈉局部注入治療，術(shù)后3個月復(fù)查，椎體骨質(zhì)愈合，骨質(zhì)密度增高。圖1。

2.2 VAS評分和ODI

隨訪治療后3個月，12例患者VAS和ODI，VAS由術(shù)前平均8分，降為1分；ODI由術(shù)前平均為56.5%，降至平均8.5%。

圖1 CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺T10椎體EG藥物注入治療

2.3 并發(fā)癥及處理

未見嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡病例。穿刺時疼痛5例：因穿刺橫突旁神經(jīng)叢分布，給予調(diào)試進針路徑后改善。局部血腫3例，考慮病變血管較豐富及椎旁小血管誤傷所致，壓迫局部止血處理，余未發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥。

3 討論

EG是組織細胞增多癥的一種類型。局限于骨組織細胞的增殖癥，為骨組織破壞、內(nèi)見肉芽細胞增生以及嗜酸性細胞，起病較隱匿，多因疼痛后發(fā)現(xiàn)。本病多發(fā)于青少年，全身骨組織均可受累，以顱骨，脊柱、肋骨、長骨等為好發(fā)部位。骨EG雖有一定的自愈性［6］，但病程較長愈合較緩慢，患者多伴有疼痛不適，嚴(yán)重者可導(dǎo)致病理性骨折。脊椎EG局部表現(xiàn)為疼痛，患者因背部疼痛就診，或伴有駝背表現(xiàn)，椎體骨EG破壞塌陷壓縮，以及“線樣椎”可能，嚴(yán)重病例亦可出現(xiàn)脊髓或神經(jīng)根壓迫癥狀［7］。EG確診依靠穿刺活檢病理學(xué)檢查，病理涂片中見肉芽組織增生、組織細胞樣細胞、嗜酸粒細胞等［8］。目前針對EG的治療以外科手術(shù)切除或挖除植骨治療、局部放療、全身小劑量化療和微創(chuàng)介入治療等為主［9］。手術(shù)外科治療中切除、刮出病灶植骨，存在著手術(shù)創(chuàng)傷大、風(fēng)險較高，且存在有復(fù)發(fā)率高、可重復(fù)性低情況。椎體骨病變局部放射治療，可引發(fā)脊髓受損，亦可以影響骨質(zhì)修復(fù)愈合；經(jīng)皮椎體成形術(shù)（PVP），對于椎體壓縮非外科手術(shù)治療外較安全的治療方法［10］，EG脊柱椎體存在重度壓縮時，此治療方法可以作為選擇；全身化療藥物治療，主要用于全身性多方肉芽腫性病變，多發(fā)性骨病變可以選用，但對于單發(fā)的局部病變效果欠佳，化療不良反應(yīng)較大，一般患者不愿接受。何煜等［11］利用介入局部骨水泥注入方法治療3例患者，取得較好效果，但病例較少長期隨訪有待研究，單個椎體壓縮明顯患者可以考慮此治療方法，早期沒有壓縮患者不宜采取。魏任雄等［12］對脊柱EG患者的治療進行了對比分析，對于外科手術(shù)和微創(chuàng)手術(shù)選擇，年輕患者推薦用局部藥物注入治療。

本組總結(jié)了12例患者16處椎體EG病變，均成功進行了CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺局部應(yīng)用利多卡因+注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療，均未發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥和致死病例，局部疼痛均得到緩解，1～12個月后病灶骨破壞均愈合修復(fù)、硬化。CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺治療，是在CT實時引導(dǎo)下的精準(zhǔn)穿刺下，CT影像能夠很好地顯示骨組織及肉芽腫病變部位，用18 G細針穿刺創(chuàng)傷輕微，CT引導(dǎo)的優(yōu)勢在于穿刺過程中，根據(jù)病變位置實時進行調(diào)整進針方向，精準(zhǔn)穿刺到骨病變區(qū)域，微創(chuàng)安全，注射過程中可以調(diào)整針尖位置，將利多卡因和注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉混懸液彌散分布注入骨病變區(qū)域，利多卡因暫時止痛效果較好，注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉為中效的類固醇激素類藥物，生物半衰期為12～36 h，局部作用持續(xù)時間較長，主要是減少活性物質(zhì)如5-羥色胺、組織胺等物質(zhì)在組織內(nèi)的形成及釋放，從而能夠起抗炎作用，減少炎性細胞浸潤、聚集、滲出，抑制肉芽腫組織形成等作用［13］。該治療還具有可重復(fù)性好，經(jīng)治療后效果不佳，可以再次治療，患者易接受。

治療不足之處，對于發(fā)現(xiàn)較晚的患者，椎體壓縮明顯者，雖注入治療雖亦可采用，但存在著壓縮椎體變扁不可恢復(fù)的問題，如治療后骨質(zhì)硬化結(jié)合其他治療如骨水泥注入及外科手術(shù)治療，將會起到更好的效果。CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺并局部注入藥物治療脊柱EG的方法，其治療操作較簡單、微創(chuàng)、療效顯著、安全是一種有效的治療方法。