楊民從

（鄭州市第七人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南鄭州450006）

ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）指血栓將血管完全堵死，導(dǎo)致支配心肌的血管（冠狀動(dòng)脈）沒(méi)有血流通過(guò)，產(chǎn)生缺血性胸痛，心電圖存在ST 段抬高的一種急性心肌梗死癥狀[1]。本研究旨在探討PCI 術(shù)后的STEMI 患者采用比伐盧定聯(lián)合氯吡格雷治療的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2018 年1 月至2020 年1 月于我院診治的65 例STEMI 患者，按照隨機(jī)數(shù)表法分為2 組，對(duì)照組32 例，觀察組33 例。對(duì)照組男16 例，女16 例；年齡39～72 歲，平均（53.24±6.71）歲。觀察組男14 例，女19 例；年齡41～75 歲，平均（54.06±6.54）歲。兩組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且患者及家屬均自愿簽署知情同意書(shū)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《2010 年急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]；②發(fā)病時(shí)間＜12h；③連續(xù)胸痛時(shí)間超過(guò)20min，服用硝酸脂類(lèi)藥物后，仍無(wú)法緩解。排除標(biāo)準(zhǔn)：①48h 內(nèi)受過(guò)靜脈溶栓治療者；②對(duì)比伐盧定或氯吡格雷存在過(guò)敏者；③心肝等重要器官功能不全。

1.2 方法：對(duì)照組32 例，口服硫酸氫氯吡格雷片，50mg/次，1 次/d，持續(xù)治療1 個(gè)月。觀察組33 例，在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用比伐盧定治療，注射泰加寧注射用比伐蘆定，0.25g/次，1 次/d，持續(xù)治療1 個(gè)月。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)：治療1 個(gè)月后，依據(jù)《冠狀動(dòng)脈TIMI 血流分級(jí)》[3]，對(duì)兩組的TIMI 血流進(jìn)行分級(jí)，0級(jí)：無(wú)血流灌注，閉塞血管遠(yuǎn)端無(wú)血流；1 級(jí)：造影劑部分通過(guò)，冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端不能完全充盈；2級(jí)：冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢；3 級(jí)：冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端造影劑完全而且迅速充盈和消除，與正常冠狀動(dòng)脈相同。利用心臟彩超儀器對(duì)兩組LVEF 進(jìn)行監(jiān)測(cè)。利用數(shù)字式十二道心電圖機(jī)對(duì)兩組ST 段回落、CK-MB 峰值進(jìn)行監(jiān)測(cè)。利用西門(mén)子16 層螺旋CT 血管造影對(duì)PCI 術(shù)后兩組IRA 無(wú)復(fù)流進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：分析數(shù)據(jù)采用SPSS25.0 軟件，等級(jí)資料以n（%）表示，采用秩和檢驗(yàn)，以代表計(jì)量資料，組間比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TIMI 血流分級(jí)：治療后，觀察組TIMI 3 級(jí)血流分級(jí)比例高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=2.097，P=0.036），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組TIMI 血流分級(jí)對(duì)比 [n（%）]

2.2 LVEF：治療24h、1 個(gè)月后，觀察組的LVEF 水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 兩組LVEF 對(duì)比 （±s）

表2 兩組LVEF 對(duì)比 （±s）

組別 術(shù)后24h 治療1 個(gè)月 t 值 P 值對(duì)照組 43.54±6.12 47.78±5.46 2.924 0.004觀察組 43.62±6.58 57.38±6.95 5.858 0.000 t 值 0.051 6.180 P 值 0.960 0.000

2.3 ST 段回落率、IRA 無(wú)復(fù)流率、CTFC、CKMB 峰值：治療后，觀察組ST 段回落率高于對(duì)照組；IRA無(wú)復(fù)流率、CTFC 及CKMB 峰值水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表3。

表3 兩組ST 段回落率、IRA 無(wú)復(fù)流率、CTFC、CKMB 峰值對(duì)比

3 討論

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組的TIMI 3 級(jí)比例和ST 段回落率、LVEF 水平均高于對(duì)照組；IRA 無(wú)復(fù)流、CTFC、CKMB 峰值均低于對(duì)照組，表明伐盧定聯(lián)合氯吡格雷治療PCI 術(shù)后的STEMI 患者，可以增加心肌微循環(huán)功能，且提升效率優(yōu)于單用氯吡格雷治療。分析其原因在于，患者服用氯吡格雷后，藥物通過(guò)P450 酶作用轉(zhuǎn)化成活性產(chǎn)物，從而遏制二磷酸腺苷，和血小板受體相聯(lián)合，切斷血小板激活路徑。還能遏制非二磷酸腺苷所引起的大量血小板聚。但該藥存在個(gè)體差異大、起效稍慢、長(zhǎng)期使用易出現(xiàn)抵抗現(xiàn)象[4]。比伐盧定能夠遏制IIa 因子，阻止血小板聚集，同時(shí)阻抗血栓形成，從而起到抗凝的作用。此外，該藥物的抗凝功效具有可逆性，可以另凝血酶活性還原，血小板產(chǎn)生的代謝物亦不會(huì)影響比伐盧定遏制凝血酶，且比伐盧定無(wú)法和血漿蛋白相聯(lián)合，故不同患者的抗凝作用差異較小，亦不會(huì)誘發(fā)血小板減少癥狀的發(fā)生[6]。氯吡格雷與比伐盧定聯(lián)合能夠相互彌補(bǔ)，協(xié)調(diào)發(fā)揮，有效降低發(fā)生不良事件的可能性，加強(qiáng)遏制血小板聚集及抗凝效果。

綜上所述，PCI 術(shù)后的STEMI 患者采用伐盧定聯(lián)合氯吡格雷治療，比單用氯吡格雷治療，可進(jìn)一步提升抗凝作用、阻抗血小板匯集，從而改善患者的心肌微循環(huán)功能，值得臨床應(yīng)用。