鄭 生

（青海紅十字醫(yī)院心內(nèi)二科，青海 西寧 810000）

急性心肌梗死是臨床心血管內(nèi)科常見病，其主要由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，使血小板聚集和冠狀動脈阻塞所致[1]。急性心肌梗死的常規(guī)治療方法是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，但由該方法介入治療后患者血流動力學(xué)穩(wěn)定性較差，導(dǎo)致治療風(fēng)險增加，效果并不理想。主動脈內(nèi)球囊反搏是一種新型治療方法，屬于常用的輔助循環(huán)設(shè)備，能增加冠狀動脈與外周血管血流灌注，有助于改善心功能，提高療效，降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，抑制急性心肌梗死患者的病情進(jìn)展[2]。本研究旨在探討主動脈球囊反搏聯(lián)合經(jīng)皮冠脈介入對急性心肌梗死患者心功能及肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、降鈣素原（PCT）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取青海紅十字醫(yī)院2019年1月至2020年1月收治的40例急性心肌梗死患者，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組，各20例。觀察組患者年齡52～76歲，平均（60.71±2.27）歲；男性12例，女性8例；其中有7例前壁心肌梗死、7例下壁心肌梗死、3例后壁心肌梗死、3例右室心肌梗死。對照組患者年齡51～75歲，平均（60.78±2.45）歲；男性11例，女性9例；其中有6例前壁心肌梗死、7例下壁心肌梗死、3例后壁心肌梗死、4例右室心肌梗死。兩組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)青海紅十字醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，且患者或家屬知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；不存在手術(shù)禁忌證者；心電圖檢查特征性改變?yōu)樾鲁霈F(xiàn)Q波、ST段抬高及ST-T動態(tài)演變者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者存在精神疾??；患者存在認(rèn)知功能障礙；患者存在嚴(yán)重肝腎功能障礙等。

1.2 方法 對照組患者給予常規(guī)經(jīng)皮冠脈介入治療：對患者右腹股溝區(qū)的股動脈搏動下方進(jìn)行穿刺，采用1%利多卡因注射液（中國大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20065388，規(guī)格：10 mL∶0.2 g）10 mL對患者的穿刺點進(jìn)行局部麻醉，進(jìn)針?biāo)俣染徛?/F動脈鞘管插入，根據(jù)患者情況適當(dāng)給予1 000 U/h低分子肝素鈣注射液（成都市海通藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H51021394，規(guī)格：2 mL∶10 000 U）持續(xù)泵入，隨即進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)，患者手術(shù)結(jié)束后4～6 h，可將鞘管拔出，并按壓鞘管插入部位20～30 min后，采用彈力膠布、紗布卷對患者進(jìn)行壓迫止血，患者平臥24 h后可下床活動。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上實施主動脈球囊反搏：采用Seldinger技術(shù)穿刺股動脈，導(dǎo)管穿過8 F鞘。根據(jù)患者身高選擇40 mL球囊反搏導(dǎo)管（165 cm以上）或30 mL球囊反搏導(dǎo)管（165 cm及以下），在透視下逆行放置；導(dǎo)管頂端位于左側(cè)鎖骨下動脈開口下方2 cm。采用ArrowAutoCATTM2型主動脈反搏器，觸發(fā)心電圖R波，反搏頻率為1∶1，連接并固定主動脈球囊導(dǎo)管后以1 000 U/h的劑量給予患者肝素持續(xù)泵入，按1∶1、2∶1、4∶1的比例逐步退出反搏頻率。脫機指征：收縮壓110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上，心率 ＜ 90次/min，肺部啰音消失，尿量 ＞ 50 mL/h，外周循環(huán)增加。兩組患者均術(shù)后觀察7 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者術(shù)后7 d臨床療效，顯效：無血管再閉塞、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生，相關(guān)癥狀、體征明顯緩解，心功能明顯恢復(fù)；有效：身體功能明顯改善，相關(guān)癥狀、體征有所緩解，心功能明顯改善；無效：未達(dá)以上指標(biāo)，總有效率=顯效率+有效率[3]。②比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后7 d心功能，彩色多普勒超聲檢查并測定左室收縮末容積（LVESV）、左心室舒張末容積（LVEDV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。③比較兩組患者血清肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、降鈣素原（PCT）水平，分別于術(shù)前、術(shù)后7 d采集患者空腹靜脈血4 mL，離心處理（2 500 r/min轉(zhuǎn)速，離心10 min）取血清，以酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測血清水平。④比較兩組患者術(shù)后7 d并發(fā)癥（血管再閉塞、惡性心律失常、心力衰竭、再次心肌梗死）發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料用()表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組患者術(shù)后7 d臨床總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 心功能 與術(shù)前比，術(shù)后7 d兩組患者LVESV、LVEDV水平均降低，且觀察組低于對照組；而兩組患者LVEF水平均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較()

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。LVESV：左室收縮末容積；LVEDV：左心室舒張末容積；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)。

組別 例數(shù) L V E S V(m L) L V E D V(m L)術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d對照組 2 0 8 0.1 4±1 3.5 8 6 3.6 7±1 2.2 1*1 3 9.2 3±2 3.1 8 1 1 2.4 2±1 2.1 2*觀察組 2 0 8 0.1 3±1 3.2 1 4 7.3 2±1 1.2 1*1 3 9.5 2±2 3.2 8 9 9.1 5±1 0.1 1*t值 0.0 0 2 4.4 1 1 0.0 3 9 3.7 6 0 P值 ＞ 0.0 5 ＜ 0.0 5 ＞ 0.0 5 ＜ 0.0 5組別 例數(shù) L V E F(%)術(shù)前 術(shù)后7 d對照組 2 0 3 8.1 4±0.3 6 4 5.1 8±0.3 7*觀察組 2 0 3 8.1 2±0.3 5 5 7.4 5±0.2 6*t值 0.1 7 8 1 2 1.3 4 2 P值 ＞ 0.0 5 ＜ 0.0 5

2.3 血清cTnI、NSE、PCT水平 與術(shù)前比，術(shù)后7 d兩組患者血清cTnI、NSE、PCT水平均降低，且觀察組較對照組低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清cTnI、NSE、PCT水平比較()

表3 兩組患者血清cTnI、NSE、PCT水平比較()

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。cTnI：肌鈣蛋白Ⅰ；NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶；PCT：降鈣素原。

cTnI(ng/mL) NSE(μg/L) PCT(ng/L)術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d對照組 20 1.14±0.12 0.78±0.12* 70.23±3.15 57.42±2.52* 248.92±12.36 155.18±10.37*觀察組 20 1.13±0.11 0.44±0.11* 70.51±3.22 31.13±2.23* 248.15±12.35 84.45±10.26*t值 0.275 9.341 0.079 34.940 0.197 21.683 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

2.4 并發(fā)癥 觀察組患者術(shù)后7 d并發(fā)癥總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[ 例(%)]

3 討論

臨床中急性心肌梗死多見于老年人群，該病病情兇險、進(jìn)展較快，對患者的生命質(zhì)量造成極大影響。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，其可以顯著提高患者的臨床療效，降低死亡風(fēng)險，但由于該病病情發(fā)展迅速，故單靠經(jīng)皮冠狀動脈介入治療會出現(xiàn)預(yù)后不良事件[4]。

主動脈球囊反搏增加冠脈舒張壓和缺血心肌再灌注，主要通過增加側(cè)支血流量和血流重分布來減輕心肌缺血程度；其可降低左心室后負(fù)荷，降低室壁張力，改善心室功能維護，提高舒張壓，增加冠脈血流速度，防止經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后內(nèi)膜閉塞，減少閉塞事件，保護血管通暢。在高危經(jīng)皮冠脈介入患者中預(yù)防性使用主動脈球囊反搏，可以降低心血管不良事件的發(fā)生率，改善預(yù)后[5]。梗死面積越大，患者心臟功能受損越重，LVEF越低；LVESV、LVEDV均可反映心肌梗死患者心功能狀況，其水平升高表明患者心功能受損，影響患者病情康復(fù)。主動脈球囊反搏是一種機械循環(huán)裝置，使球囊先膨脹，關(guān)閉主動脈瓣后再放氣。在心臟收縮過程中，可以及時調(diào)整氣囊的充氣和放氣，降低心肌耗氧量，從而起到改善心功能的作用[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者術(shù)后7 d臨床療效高于對照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，術(shù)后7 d觀察組患者LVESV、LVEDV水平較對照組降低，LVEF水平高于對照組，表明主動脈球囊反搏聯(lián)合經(jīng)皮冠脈介入對急性心肌梗死患者心功能具有較好改善，療效顯著且安全性高。

正常機體中，心肌細(xì)胞膜具有良好的完整性，cTnI難以透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)，而患者發(fā)病后心肌細(xì)胞變性壞死，引起細(xì)胞膜完整性受損，可致使cTnI進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，增加外周血cTnI含量；腦組織供血不足和腦血流減少會導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞破裂，導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中的NSE釋放到血液中，從而增加其血清表達(dá)水平；PCT為甲狀腺C細(xì)胞所合成的一種肽前體物質(zhì)，其水平升高表明患者機體炎癥反應(yīng)加重，影響疾病康復(fù)[7]。通過使用主動脈球囊反搏，冠脈血流量可增加7%～50%，心室射血阻力減少，心輸出量增加，同時增加冠脈舒張壓和缺血心肌再灌注，減輕缺血程度，改善心肌酶譜指標(biāo)[8-9]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后7 d觀察組患者血清cTnI、NSE、PCT水平較對照組降低，表明主動脈球囊反搏聯(lián)合經(jīng)皮冠脈介入對急性心肌梗死患者心肌酶譜指標(biāo)具有調(diào)節(jié)作用。

綜上，急性心肌梗死患者實施主動脈球囊反搏聯(lián)合經(jīng)皮冠脈介入治療效果顯著，可改善其心功能與心肌酶譜異常情況，安全性較高，值得臨床研究。