劉琳

短暫性腦缺血發(fā)作是椎基底動脈、頸動脈供血不足導(dǎo)致的間斷性、可逆性神經(jīng)功能障礙,是缺血性腦卒中發(fā)生的高危因素,需積極治療,以提高患者的安全性［1］。針對短暫性腦缺血發(fā)作患者既往多采用口服阿司匹林腸溶片、硝苯地平控釋片、阿卡波糖片等藥物治療為主,可以一定程度上改善患者的血脂以及血小板水平,但是并未達(dá)到預(yù)期治療目標(biāo)。為了提高短暫性腦缺血發(fā)作患者的治療效果,需不斷優(yōu)化臨床治療方案。氯吡格雷屬血小板聚集抑制劑,能夠預(yù)防血小板粘附、聚集,阿托伐他汀屬他汀類藥品,可以減少膽固醇合成,逆轉(zhuǎn)與穩(wěn)定粥樣斑塊,將其聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后效果顯著,可以有效促進(jìn)患者血脂水平改善,抑制血小板活化。為了更好的了解阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的預(yù)后效果,本文進(jìn)行不同治療方案效果的比較。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2018 年8 月～2019 年8 月本院收治的92 例短暫性腦缺血發(fā)作患者,經(jīng)核磁共振等檢查確診。以隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和聯(lián)合組,各46 例。對照組男30 例,女16 例；年齡52～76 歲,平均年齡(62.3±5.5)歲；發(fā)作持續(xù)時間0.2～1.0 h,平均發(fā)作持續(xù)時間(0.6±0.3)h；合并癥：高血壓15 例,高血脂15 例,糖尿病8 例,冠心病5 例。聯(lián)合組男28 例,女18 例；年齡53～75 歲,平均年齡(62.5±5.8)歲；發(fā)作持續(xù)時間0.2～1.2 h,平均發(fā)作持續(xù)時間(0.7±0.3)h；合并癥：高血壓18 例,高血脂14 例,糖尿病7 例,冠心病3 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①倫理委員會審核；②治療用藥患者無禁忌,患者/家屬知情參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①凝血功能障礙患者；②血小板減少癥患者；③嚴(yán)重心肝腎功能障礙患者；④研究藥物過敏、過敏體質(zhì)患者。

1.3 方法 對照組采取常規(guī)治療,阿司匹林腸溶片口服0.1 g/次,1 次/d；硝苯地平控釋片口服30 g/次,1 次/d；阿卡波糖片口服50 g/次,1 次/d；腦蛋白水解物注射液(商品名：腦活素)20 ml+0.9%氯化鈉溶液250 ml 靜脈滴注,1 次/d,治療1 周。聯(lián)合組在對照組基礎(chǔ)上采取阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療,阿托伐他汀口服20 mg/次,1 次/d；氯吡格雷口服75 mg/次,1 次/d。治療1 周。

1.4 觀察指標(biāo) 記錄比較兩組患者治療4 周后的臨床效果及炎性因子指標(biāo)、血脂指標(biāo)及及血小板指標(biāo)改善情況。炎性因子指標(biāo)包括hs-CRP、Lp-PLA2。血脂指標(biāo)包括TC、TG、LDL-C。血小板指標(biāo)包括CD63、CD62p及PAC-1?？崭?fàn)顟B(tài)下抽取患者靜脈血5 ml 檢測血脂、血小板指標(biāo),通過酶聯(lián)免疫吸附法、SELECTRA-XL 型全自動生化分析儀檢測炎性因子指標(biāo)。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療3 d 后患者癥狀有效控制,生命體征復(fù)常；有效：治療5 d 后患者癥狀有效控制,生命體征基本復(fù)常；無效：治療7 d 后患者癥狀改善并不明顯,未達(dá)到上述效果。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%［2］。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 聯(lián)合組治療總有效率為95.65%,顯著高于對照組的80.43%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組炎性因子指標(biāo)、血脂指標(biāo)及血小板指標(biāo)比較治療前,兩組hs-CRP、Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、CD63、CD62p 以及PAC-1 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組hs-CRP、Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、CD63、CD62p 以及PAC-1 水平均優(yōu)于治療前,且聯(lián)合組明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療效果比較(n,%)

表2 兩組炎性因子指標(biāo)、血脂指標(biāo)及血小板指標(biāo)比較()

表2 兩組炎性因子指標(biāo)、血脂指標(biāo)及血小板指標(biāo)比較()

注：與治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作病情進(jìn)展快,治療后復(fù)發(fā)風(fēng)險高,疾病的發(fā)生與動脈粥樣硬化引發(fā)的腦部血管受阻有關(guān),血小板聚集導(dǎo)致腦血管血栓,增加了腦梗死風(fēng)險。臨床工作中發(fā)現(xiàn),高血脂是導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作的獨立高危因素,所以治療上需側(cè)重改善患者的血脂水平,以提高患者的安全性。氯吡格雷是血小板拮抗劑,與血小板表面受體競爭性結(jié)合的基礎(chǔ)上氣道減少斑塊形成的作用。阿托伐他汀是降脂藥物,可以減少機體體內(nèi)膽固醇合成、斑塊內(nèi)脂質(zhì)沉積,可明顯改變血管內(nèi)部結(jié)構(gòu)厚度,使斑塊縮小、病變斑塊硬化不易流動。臨床工作中發(fā)現(xiàn),氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療可以在藥物協(xié)同作用下提升短暫性腦缺血發(fā)作患者治療效果,且安全性獲得保障［3］。朱琴［4］研究指出,短暫性腦缺血發(fā)作患者行氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療在改善患者血小板功能方面效果顯著,預(yù)防和降低了腦卒中發(fā)生風(fēng)險,提高了患者的安全性和生活、生存質(zhì)量。

本文研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組hs-CRP、Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、CD63、CD62p以及PAC-1 水平均優(yōu)于治療前,且聯(lián)合組明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此說明,氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后效果良好,患者血小板、血脂、炎癥因子指標(biāo)水平改善明顯,是有效的治療方案。本文結(jié)果與劉銳等［5］研究結(jié)果一致,常規(guī)基礎(chǔ)治療+阿托伐他汀、氯吡格雷聯(lián)合治療的觀察組治療總有效率明顯高于對照組,TC、TG、LDL-C 等血脂指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后效果良好,可以促進(jìn)患者血脂水平改善,抑制血小板活化,降低患者腦卒中風(fēng)險。