馬蘭
腦梗死是缺血性卒中的總稱,包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等,是由于腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止,造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化,并出現(xiàn)相應癥狀,如偏癱、失語等,好發(fā)于50~60 歲以上的人群[1,2]。有臨床資料顯示,隨著社會經濟的不斷發(fā)展,腦梗死患者的致殘率和致死率也隨著升高,腦梗死是腦血管病中最常見的一種類型,約占全部急性腦血管病的70%,即使患者接受相應且及時的治療,在治療后,也會出現(xiàn)許多相應的后遺癥,因此如何有效的減少腦梗死患者治療后的后遺癥,提高患者的生活質量,是現(xiàn)在許多臨床醫(yī)生正在解決的問題[3]。有相關研究表示,氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死患者的臨床效果較好[4]。本次將針對這兩種藥物治療腦梗死的臨床效果進行統(tǒng)計與分析,現(xiàn)將具體情況報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2018 年11 月~2019 年4 月收治的78 例腦梗死患者,男女比例為41∶37。隨機分為對照組及觀察組,每組39 例。對照組患者中男19 例,女20 例;年齡46~69 歲,平均年齡(54.19±4.95)歲。觀察組患者中男22 例,女17 例;年齡47~71 歲,平均年齡(55.71±5.13)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 患者(患者家屬)簽署知情同意書?;颊呔淮_診為腦梗死患者。患者無本次試驗藥物過敏史。
1.2.2 排除標準 患者具有心、肝、腎功能不全?;颊呔哂芯裾系K或語言障礙?;颊呔哂醒翰∈贰?/p>
1.3 方法
1.3.1 對照組 給予常規(guī)治療方案:給予患者控制血壓、抗血小板以及胰島素治療,口服阿司匹林,100 mg/次,1 次/d。
1.3.2 實驗組 給予常規(guī)治療+氯吡格雷+阿托伐他汀方案:常規(guī)治療方案同對照組,口服氯吡格雷75 mg/次,1 次/d,阿托伐他汀30 mg/次,1 次/d。
1.4 觀察指標及判定標準
1.4.1 NIHSS 評分 評分越低,神經功能恢復越好。
1.4.2 臨床療效 療效判定:顯效:患者的神經功能恢復正常,臨床癥狀消失;有效:患者的神經功能好轉,臨床癥狀有所好轉;無效:患者的神經功能以及臨床癥狀均未恢復甚至加重??傆行?顯效率+有效率。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療前后的NIHSS 評分對比 治療前,兩組患者的NIHSS 評分對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的NIHSS 評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后的NIHSS 評分對比(,分)
表1 兩組患者治療前后的NIHSS 評分對比(,分)
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
2.2 兩組患者的療效對比 對照組顯效9例(23.08%)、有效20 例(51.28%)、無效10 例(25.64%),總有效率為74.36%;觀察組顯效17例(43.59%)、有效19例(48.72%)、無效3 例(7.69%),總有效率為92.31%。觀察組總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.523,P=0.033<0.05)。
腦梗死在中醫(yī)又稱中風,是指腦血管疾病的患者,因各種誘發(fā)因素引起腦內動脈狹窄、閉塞或破裂,而造成急性腦血液循環(huán)障礙,臨床上表現(xiàn)為一次性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征。腦梗死的病變過程在臨床上屬于較為復雜的疾病,這主要是因為腦部動脈粥樣硬化、血液粘稠度升高、血小板聚集以及凝血因子亢進的共同作用從而出現(xiàn)的腦部血流循環(huán)障礙。有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病、冠心病或糖尿病,以及吸煙、飲酒等不良嗜好的患者容易出現(xiàn)腦梗死。腦梗死的臨床癥狀與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度以及既往病史有關,患者可能會在起病前出現(xiàn)頭痛、頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力等癥狀[5,6]。起病較緩,多數(shù)患者癥狀經幾小時甚至1~3 d 病情達到高峰,但起病后不久出現(xiàn)意識障礙,甚至腦疝、死亡?;颊咧w可能出現(xiàn)肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等。腦梗死是一種常見的心腦血管疾病,死亡率、致殘率都很高,因為高血壓、高血脂、動脈硬化等疾病均未治愈、飲食習慣以及不良生活未改變等因素的出現(xiàn),因此腦梗死治療后很容易復發(fā)。腦梗死復發(fā)后也極大的提升了患者的死亡率[7]。
對于急性腦梗死患者要根據(jù)病情、病因以及發(fā)病時間的不同給予患者針對性的個體化治療,積極采取措施改善患者缺血部位的供血情況,預防缺血性腦水腫的出現(xiàn),避免患者的病情再次加重,手術過后加強患者的護理,以免并發(fā)癥的出現(xiàn),患者要積極配合醫(yī)生做好康復訓練,為提高患者出院后的生活質量,患者在治療期間應注意休息,患者家屬或護士要注意患者口腔內的清潔,避免有分泌物的出現(xiàn)阻塞患者的正常呼吸狀態(tài),要給予患者合理的營養(yǎng),避免能量代謝出現(xiàn)問題。
氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑,通過腺苷二磷酸(ADP)受體阻滯劑,可與血小板膜表面ADP 受體結合,使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 受體結合,從而抑制血小板相互聚集,達到抑制血栓的效果,還能通過阻斷ADP 引起的血小板活化的擴增,抑制其他激動劑誘導的血小板聚集,因此對血小板聚集抑制的效果更強,服用氯吡格雷75 mg/d,血小板聚集抑制水平維持在40%~60%之間。有相關的臨床資料顯示,每年氯吡格雷發(fā)生一級缺血性事件的發(fā)生率5.32%小于阿司匹林發(fā)生一級缺血性事件的5.83%,因此臨床上更推薦應用氯吡格雷預防腦卒中、心肌梗死等出現(xiàn)急性缺血事件的發(fā)生,安全性更高[8]。
阿托伐他汀為3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,通過抑制HMG-CoA 還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平,能通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體數(shù)目而增加LDL 的攝取和分解代謝,從而達到降低血漿膽固醇和脂蛋白水平,減少LDL 的生成效果,抑制腦部動脈粥樣硬化,改善患者腦部的血流循環(huán)障礙。服用該藥物來降低血中的膽固醇含量,有利于減少腦梗死的誘因,以防腦血管病的發(fā)生,有治療及預防作用。
氯吡格雷對血小板聚集有抑制作用,降低血粘度,對穩(wěn)定血流動力學起著重大的作用,阿托伐他汀通過降低總膽固醇以及LDL,進而降低動脈粥樣硬化,改善腦部的血流障礙。兩者聯(lián)合治療腦梗死患者,能共同促進患者腦部血流障礙的改善,維持患者腦部血流動力學,以達到治療腦梗死的更佳療效[9]。本次研究中,觀察組患者治療后的NIHSS 評分(11.51±3.45)分低于對照組的(18.74±3.52)分,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組總有效率92.31%高于對照組的74.36%,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.523,P=0.033<0.05)。表明觀察組患者的用藥對患者治療后的神經功能恢復效果較好,總有效率也高。
綜上所述,氯吡格雷與阿托伐他汀聯(lián)合治療腦梗死患者,有助于治療效果的提升,改善患者的病情,提高患者的生活質量,其臨床效果顯著,值得在臨床上進行大力推廣。