陳妮萍，郝潔

H型高血壓是指伴血同型半胱氨酸（Hcy）升高（Hcy≥10 mol/L）的高血壓，過高的Hcy 水平可加重血管內(nèi)皮細(xì)胞及動(dòng)脈管壁的受損程度，增加血小板黏附性，造成脂質(zhì)出現(xiàn)過氧化反應(yīng)，加快平滑肌細(xì)胞死亡，形成粥樣硬化斑塊，進(jìn)一步增加腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。H 型高血壓伴急性腦梗死常伴有血壓晝夜節(jié)律異常現(xiàn)象，而血壓晝夜節(jié)律紊亂是誘發(fā)腎臟損傷、左室肥厚等器官受損的主要危險(xiǎn)因素。已有研究證實(shí)，高血壓患者血壓晝夜節(jié)律與血管內(nèi)皮功能、炎癥因子、動(dòng)脈硬化等密切相關(guān)[2]。本研究選擇杓型組、非杓型組H 型高血壓伴急性腦梗死患者及健康者，分析人血漿脂蛋白磷脂酶A2（LP-PLA2）、紅細(xì)胞分布寬度（RDW）、血尿酸（UA）與血壓晝夜節(jié)律性的相關(guān)性，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2018 年 3 月至2020 年 6 月于寧波大學(xué)附屬人民醫(yī)院醫(yī)共體白鶴分院就診的H型高血壓伴急性腦梗死患者98 例，按照夜間血壓下降率分為杓型組和非杓型組。杓型組 52例，其中男 32 例，女 20 例；年齡 49 ～ 73歲，平均（62.6±5.1）歲；體質(zhì)量指數(shù)（22.98±2.16）kg/m2；高血壓病程（13.25±3.91）年；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)30 例，小腦及腦干13 例，外側(cè)腦葉9 例。非杓型組 46 例，其中男 29 例，女 17 例；年齡45 ～ 78 歲，平均（63.3±4.7）歲；體質(zhì)量指數(shù)（23.28±2.06）kg/m2；高血壓病程（12.95±4.02）年；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)29 例，小腦及腦干12 例，外側(cè)腦葉5 例。另選同期體檢的健康者50 例為健康組，其中男 31 例，女 19 例；年齡 48 ～ 76 歲，平均（61.8±5.0）歲；體質(zhì)量指數(shù)（23.16±2.05）kg/m2。3 組上述資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P ＞ 0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合H 型高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且腦梗死病情經(jīng)MRI、CTA、CT等影像學(xué)明確；發(fā)病至就診時(shí)間＜24 h；簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓；凝血功能障礙；高血壓腦出血；顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤破裂；糖尿病、惡性腫瘤、原發(fā)性心肌病、心肌梗死、血液系統(tǒng)疾病及免疫系統(tǒng)疾??；精神疾病、阿爾茨海默??；急慢性肝腎功能不全；近3 個(gè)月內(nèi)服用他汀類藥物、-受體阻滯劑等藥物治療。

1.3 方法 （1）使用全自動(dòng)無創(chuàng)性便攜式24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測儀（型號：Spacelabs 90207 型，生產(chǎn)廠家：美國Spacelabs 醫(yī)療公司）測定入選者的24 h 動(dòng)態(tài)血壓，將袖帶固定于患者的右肘上方5 cm處，有效血壓≥總測量次數(shù)的80%，舒張壓（DBP）40 ～ 130 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），收縮壓（SBP）70 ～ 220 mmHg。血壓監(jiān)測時(shí)間為24 h，白天（06:00 ～ 22:00）測定頻率為 30 min/次，夜間（22:00 ～ 06:00）測定頻率為 60 min/次。血壓晝夜節(jié)律以夜間血壓下降率表示，夜間血壓下降率=（白晝收縮壓均值－夜間收縮壓均值）/白晝收縮壓均值×100%。（2）于患者入院后第2 天清晨（健康者為體檢當(dāng)日）采集空腹靜脈血3 ml，離心10 min（離心條件：半徑6 cm，轉(zhuǎn)速3 000 r/min），取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定LP-PLA2 水平，采用全自動(dòng)生化分析儀（型號：BS-480，生產(chǎn)廠家：邁瑞醫(yī)療）測定RDW、UA 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，多組間比較采用單因素方差分析，多重比較采用LSD-t 檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Pearson 分析。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3 組24 h 動(dòng)態(tài)血壓及夜間血壓下降率比較 非杓型組24 h 動(dòng)態(tài)血壓各指標(biāo)均高于杓型組和健康組，夜間血壓下降低于杓型組和健康組（均P＜0.05）。見表1。

2.2 3 組 LP-PLA2、RDW、UA 水平比較 非杓型組 LP-PLA2、RDW、UA 均高于杓型組和健康組（均P＜0.05），見表2。

2.3 血壓晝夜節(jié)律性與LP-PLA2、RDW、UA相關(guān)性 夜間血壓下降率與LP-PLA2、RDW、UA 均呈負(fù)相關(guān)（r=－ 0.722、－ 0.423、－ 0.593，均 P ＜ 0.05）。

3 討論

健康狀態(tài)下的動(dòng)脈血壓會呈雙峰雙谷或雙峰一谷的晝夜波動(dòng)，即夜間血壓比白天降低的杓型改變。正常的血壓晝夜節(jié)律變化在維持各器官適應(yīng)機(jī)體活動(dòng)、功能及保護(hù)血管結(jié)構(gòu)中具有重要意義；若遭到破壞則會進(jìn)一步加劇各器官功能的受損程度。因此，積極探討影響血壓晝夜節(jié)律的相關(guān)指標(biāo)，并采取針對性預(yù)防措施，對降低心、腦、腎等重要臟器功能損傷程度尤為關(guān)鍵。

本研究非杓型組RDW 高于杓型組和健康組，且夜間血壓下降率與RDW呈負(fù)相關(guān)。這可能是非杓型患者的血壓晝夜節(jié)律變化改變血管壁切力，破壞內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管內(nèi)皮合成，釋放的舒縮血管活性物質(zhì)失衡，加重高血壓病情及自主神經(jīng)失衡，損傷心腦腎等靶器官，導(dǎo)致血壓晝夜節(jié)律消失，加劇氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)過程，降低紅細(xì)胞生存率，提升RDW 水平；此外，高血壓可通過激活RAAS系統(tǒng)途徑對RDW產(chǎn)生影響[5]。LPPLA2 可通過催化 ox-LDL 的氧化卵磷脂Sn-2 位?；湹乃猓a(chǎn)生游離氧化脂肪酸、溶血磷脂酰膽堿等強(qiáng)促炎物質(zhì)，在二者刺激下可誘發(fā)黏附因子及細(xì)胞因子產(chǎn)生，形成級聯(lián)反應(yīng)，活化單核細(xì)胞，并使其大量聚集于血管內(nèi)膜，誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷，形成動(dòng)脈粥樣硬化。本研究非杓型組 LP-PLA2 高于杓型組和健康組，且與夜間血壓下降率呈負(fù)相關(guān)。可見 LP-PLA2 可能通過炎癥反應(yīng)等途徑參與血壓晝夜節(jié)律的改變過程中，且是造成非杓型組患者靶器官損傷較重的機(jī)制之一；但關(guān)于其作用于血壓晝夜節(jié)律的機(jī)制尚未明確，后期仍需進(jìn)一步探討。UA可作為早期微血管損傷的反映指標(biāo)，且與H型高血壓伴急性腦梗死的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊厚度呈正相關(guān)[6]。本研究非杓型組UA 高于杓型組和健康組，且夜間血壓下降率與UA 呈負(fù)相關(guān)。這可能是非杓型組患者夜間血壓持續(xù)升高可加重心血管系統(tǒng)的負(fù)荷，減少腎血流，增加腎內(nèi)血管阻力，大量丟失白蛋白，降低UA 水平，誘發(fā)彌散性微血管病變。

表1 3 組24 h 動(dòng)態(tài)血壓及夜間血壓下降率比較

表23 組 LP-PLA2、RDW、UA 水平比較

綜上所述，H 型高血壓伴急性腦梗死患者的血壓晝夜節(jié)律性與 LP-PLA2、RDW、UA水平呈負(fù)相關(guān)，非杓型H型損傷更嚴(yán)重。