張希滿

黑龍江省第二醫(yī)院職業(yè)中毒科，黑龍江哈爾濱 150000

所謂一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，主要指的是當(dāng)一氧化碳中毒患者經(jīng)過有效治療之后原有癥狀消失、意識(shí)清醒時(shí)再次發(fā)現(xiàn)錐體外系癥狀、 神經(jīng)障礙以及癡呆等的表現(xiàn)。有文獻(xiàn)表明[1-3]，在所有氧化碳中毒患者中，大約11%～30%的患者會(huì)存在此類疾病。高壓氧治療為處理此類疾病的重要方式。

依達(dá)拉奉能夠起到清除機(jī)體內(nèi)自由基、 護(hù)受試者神經(jīng)功能提升大腦神經(jīng)元活性的效用。其為一類經(jīng)典的腦保護(hù)抗氧化藥物。有文獻(xiàn)表明[4]，針對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者來講，應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療，能夠取得滿意成效。為了證實(shí)該理論的真實(shí)性，結(jié)合實(shí)際情況，該文便利選擇2017 年4 月—2019 年4月該院所收治的232 例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為研究對(duì)象，并對(duì)部分患者應(yīng)用了高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉治療疾病?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

便利選擇該院收治的232 例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者為研究對(duì)象。經(jīng)診斷，患者符合最新頒布的關(guān)于此類疾病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。通過醫(yī)學(xué)影像學(xué)診斷，表明受試者存在廣泛性腦白質(zhì)損害現(xiàn)象?；颊咄ㄟ^一氧化碳中毒對(duì)癥治療清醒之后，表現(xiàn)出反應(yīng)遲鈍、 行為異常、錐體外反應(yīng)、錯(cuò)覺、幻覺、喪失時(shí)間定力、計(jì)算能力下降、表情呆板等等不良情況。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)診斷確定為此類疾病者、家屬同意參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能不全者、精神疾患、嚴(yán)重腦血管疾病者、既往存在其他腦病者、晚期癌癥者、法定傳染病者、臨床資料缺失者、家屬拒絕參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查者。

現(xiàn)按照治療方法不同，將其分為對(duì)照組、觀察組，每組116 例。對(duì)照組內(nèi)男性患者68 例、女性患者48例；平均年齡為（45.78±6.65）歲，從清醒至出現(xiàn)遲發(fā)性腦病平均時(shí)間為（7.62±2.75）d。

觀察組中，男性患者70 例、女性患者26 例；平均年齡為（46.37±6.72）歲，從清醒直至出現(xiàn)遲發(fā)性腦病平均時(shí)間為（7.47±2.95）d。

經(jīng)對(duì)比證實(shí)，兩組受試者基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

該實(shí)驗(yàn)通過該院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查，批準(zhǔn)執(zhí)行。受試者家屬自愿參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查，在此同時(shí)簽署了《知情同意書》。

1.2 方法

患者入院之后均接受常規(guī)化治療。結(jié)合受試者實(shí)際情況，為其使用抗感染類、抗震顫麻痹類藥品。同時(shí)使用腦細(xì)胞代謝促進(jìn)藥物等。另外也要確保患者酸堿以及水電解質(zhì)平衡。

對(duì)照組受試者以此為基礎(chǔ)使用，高壓氧治療疾病。進(jìn)倉時(shí)間設(shè)定為90 min，治療開始時(shí)前20 min 加壓處理、 中間 50 min 穩(wěn)定壓力、 后 20 min 降壓，1 次/d，以10 d 為1 個(gè)療程。同時(shí)將壓力表控制在2ATA。以此為基礎(chǔ)，觀察組受試者使用依達(dá)拉奉 （國藥準(zhǔn)字H20110125） 治療疾病。具體方式為靜滴，30 mg/次，2次/d，10 d 為1 個(gè)療程。兩組受試者均接受為期3 個(gè)療程的臨床治療。

1.3 觀察指標(biāo)

分析兩組受試者臨床治療效果比較情況。具體為[5-6]：痊愈：患者經(jīng)治療之后，原有臨床癥狀全部消失。其語言生活以及智力水平達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)；顯效：患者經(jīng)治療之后，相關(guān)臨床癥狀改善顯著。其語言生活智力水平和患病前相比稍有降低，但不會(huì)對(duì)正常生活造成影響；有效：患者經(jīng)治療之后，原有臨床癥狀可以改善。但會(huì)對(duì)日常生活造成一定影響。無效：未達(dá)到上述治療標(biāo)準(zhǔn)者。

分析兩組受試者干預(yù)后生活質(zhì)量對(duì)比詳情

該實(shí)驗(yàn)利用SF-36 生活質(zhì)量量表對(duì)患者的生活質(zhì)量進(jìn)行全面評(píng)價(jià)。分?jǐn)?shù)越高表明患者生活質(zhì)量越高[7]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，組間差異比較采用 t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組受試者治療效果比較

對(duì)照組受試者治療有效率為79.3%，觀察組為91.4%。兩組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組受試者治療效果比較

2.2 兩組受試者SF-36 分?jǐn)?shù)對(duì)比

相較于對(duì)照組，觀察組受試者干預(yù)后除卻軀體疼痛指標(biāo)無明顯差異外，剩余SF-36 指標(biāo)改善情況明顯更好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組受試者 SF-36 分?jǐn)?shù)對(duì)比[（±s），分]

表2 兩組受試者 SF-36 分?jǐn)?shù)對(duì)比[（±s），分]

注：和對(duì)照組相比，*P＜0.05

組別 精神健康 情感職能 社會(huì)功能 活力水平 軀體疼痛 生理職能 生理功能 總體健康對(duì)照組（n=116）觀察組（n=116）t 值P 值61.58±5.24(72.26±7.62)*12.438＜0.05 66.39±8.63(73.26±4.99)*7.422＜0.05 66.38±6.25(76.96±7.95)*11.266＜0.05 63.25±7.15(70.58±5.29)*8.876＜0.05 74.25±7.96 73.52±6.38 0.771＞0.05 70.25±8.21(77.63±9.64)*6.277＜0.05 63.26±5.28(76.29±6.28)*17.105＜0.05 65.39±8.56(75.26±9.34)*8.391＜0.05

3 討論

有研究表明[8-9]，因一氧化碳中毒所造成的遲發(fā)性腦病患者大多存在腦白質(zhì)廣泛性髓鞘脫失的情況。通過對(duì)受試者實(shí)施影像學(xué)檢查，可以看出其雙側(cè)蒼白球呈現(xiàn)出對(duì)稱性軟化情況。患者的大腦皮質(zhì)部分壞死。如果患者沒有在第一時(shí)間接受治療，還有可能出現(xiàn)腦萎縮的不良情況。

另有研究表明[10]，發(fā)生急性一氧化碳中毒之后，會(huì)引發(fā)機(jī)體部分細(xì)胞器以及酶功能異常。其也為造成患者出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)元凋亡的重要因素。由此能夠看出，針對(duì)于此類患者而言，應(yīng)積極治療及腦水腫，促進(jìn)大腦正常代謝，改善局部微循環(huán)。并以此為基礎(chǔ)，為患者使用自由基清除藥物以及供氧治療[11]。

為患者實(shí)施高壓氧治療，可以在短時(shí)間內(nèi)提升其血氧分壓值。進(jìn)而全面推進(jìn)血液內(nèi)碳氧血紅蛋白抑制度，進(jìn)一步促進(jìn)了一氧化碳排出率。在此同時(shí)，應(yīng)用此法也能夠全面糾正受試者異常缺氧化狀態(tài)改善，腦部供氧度，確保大腦細(xì)胞功能恢復(fù)，修復(fù)受損腦部組織。另外值得說明的是，對(duì)患者開展高壓氧治療，能夠有效抑制TNF-α 以及IL-1β 炎癥因子表達(dá)，實(shí)現(xiàn)調(diào)控炎性因子，進(jìn)而避免的炎性因子所引發(fā)的組織損傷現(xiàn)象發(fā)生[12]。

依達(dá)拉奉為一類臨床常用的腦保護(hù)劑。當(dāng)藥物進(jìn)入到人體之后，能夠發(fā)揮出清除自由基的效果。當(dāng)前其在臨床中被廣泛應(yīng)用于治療腦內(nèi)缺血疾病之中，并取得了相當(dāng)滿意的效果。依達(dá)拉奉藥物結(jié)構(gòu)具有親脂性官能團(tuán)，分子量低。進(jìn)入人體之后，可輕松通過血腦屏障。其通過率能夠達(dá)到60%左右。另外值得說明的是，該藥品針對(duì)于黃嘌呤氧化酶活性會(huì)加以抑制，推進(jìn)前列環(huán)素生成率，減少炎性介質(zhì)白三烯合成，降低機(jī)體內(nèi)氧自由基水平，進(jìn)而取得治療疾病的目的。該次組實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明：對(duì)照組受試者治療有效率為79.3%低于觀察組的 91.4%（P＜0.05）?？梢姡猿Ｒ?guī)治療為基礎(chǔ)，聯(lián)合對(duì)患者使用依達(dá)拉奉，能夠于病患病情恢復(fù)方面取得額外收益。該實(shí)驗(yàn)中得出的相關(guān)結(jié)果與國內(nèi)文獻(xiàn)相似[13]，分析了依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30 例成效。對(duì)照組患者采取常規(guī)的治療措施,觀察組在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上使用依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧進(jìn)行治療,結(jié)果證實(shí)：觀察組治療有效率為93.3%高于對(duì)照組患者治療總有效率的73.3%（P＜0.05）。

另外值得說明的是，應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療，也能提升患者的生活質(zhì)量。

該組實(shí)驗(yàn)研究表明：從兩組受試者干預(yù)后生活質(zhì)量得分情況來看：和對(duì)照組相比，觀察組測(cè)試者干預(yù)后除卻軀體疼痛指標(biāo)之外，剩余SF-36 項(xiàng)目得分改善情況明顯更好（P＜0.05）。證實(shí)應(yīng)用觀察組的治療方式，可積極改善患者生活質(zhì)量。孫賀軍[10]研究表明，針對(duì)于腦梗死患者來講，使用依達(dá)拉奉治療，能全面提升患者的生活質(zhì)量使用依達(dá)拉奉治療疾病的觀察組患者干預(yù)之后ADL 分?jǐn)?shù)改善情況更好（P＜0.05）。高壓氧治療能全面抑制 IL-1β 以及 TNF-α 表達(dá)量，經(jīng)對(duì)致炎因子以及抗炎因子調(diào)控的作用，可全面緩解炎癥反應(yīng)引致的腦組織受損，可間接性提升患者生活質(zhì)量。該組實(shí)驗(yàn)調(diào)查結(jié)果證實(shí)：觀察組活力,社會(huì)功能,情感職能,精神健康,生理功能,生理職能,總體健康評(píng)分均明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。

綜上所述，針對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者而言，為其使用依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療能夠取得滿意成效。此法安全性強(qiáng)、有效性高，有助于改善患者的生活質(zhì)量，其具有廣闊的應(yīng)用前景。