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        心臟磁共振細(xì)胞外容積在高血壓性心臟病中的應(yīng)用

        2021-05-06 08:39:22黃淑梅江桂華汪天悅劉萍李國(guó)旻
        磁共振成像 2021年3期
        關(guān)鍵詞:彌漫性左室磁共振

        黃淑梅,江桂華,*,汪天悅,劉萍,李國(guó)旻

        作者單位:1.廣東醫(yī)科大學(xué),湛江524023;2.廣東省第二人民醫(yī)院影像科,廣州510317

        全世界有六億多人受到高血壓的影響,它大大增加了發(fā)生重大心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。據(jù)估計(jì),在未來(lái)十年內(nèi),全世界將有30%的人口患有高血壓[1],它與高發(fā)病率和高死亡率相關(guān),包括增加心肌梗死,中風(fēng)和心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)[2]。高血壓性心臟病(hypertensive heart disease,HHD)是血壓長(zhǎng)期增高導(dǎo)致的左心室結(jié)構(gòu)及功能變化的一類疾病,心肌纖維化就是其特征之一[3]??垢哐獕褐委熡兄谛募±w維化的逆向恢復(fù),改善心臟舒張功能障礙。目前,診斷HHD 的金標(biāo)準(zhǔn)是心內(nèi)膜心肌活檢,但是該方法有創(chuàng),會(huì)引起一系列并發(fā)癥。細(xì)胞外容積(extracellular volume,ECV)是經(jīng)活檢驗(yàn)證的評(píng)估心肌纖維化的手段[3]。

        1 HHD心肌纖維化的病理生理機(jī)制

        心肌纖維化的細(xì)胞途徑主要有兩種,一種是細(xì)胞凋亡/壞死介導(dǎo)的“替代纖維化”,另一種是成纖維細(xì)胞激活,而不一定有心肌細(xì)胞丟失的“間質(zhì)纖維化”[4],HHD 心肌纖維化的途徑主要是后者,是繼發(fā)于間質(zhì)及壁間冠狀動(dòng)脈和小動(dòng)脈周圍的Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維的彌漫性積聚[5],主要為Ⅰ型膠原纖維[6-7]。

        心肌纖維化可能通過(guò)多種途徑促進(jìn)HHD 的病理生理變化,在心肌纖維化和左室功能障礙之間建立聯(lián)系[8]。最初,膠原纖維的積累會(huì)使心室肌順應(yīng)性下降、僵硬度增加,從而導(dǎo)致舒張功能受損,膠原纖維的持續(xù)積累,進(jìn)一步損害了舒張期充盈[9-12];第二,因?yàn)镠HD 患者血管周膠原的含量與冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備呈負(fù)相關(guān),血管周纖維化可能壓迫冠狀動(dòng)脈而損害冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備[13];第三,間質(zhì)纖維化也可能促成高血壓的室性心律失常,因?yàn)樾募±w維化會(huì)引起傳導(dǎo)異常[14]。

        2 檢查技術(shù)

        心內(nèi)膜心肌活檢作為診斷高血壓性心臟病的金標(biāo)準(zhǔn),可以確定組織病理學(xué)及分子方式,但這是一種侵入性手術(shù),存在一系列的并發(fā)癥,包括氣胸、心律失常、穿孔、心包積液、心包填塞等,并發(fā)癥發(fā)生率高達(dá)6%[15],這限制了它在臨床上的應(yīng)用。因此,無(wú)創(chuàng)的影像學(xué)檢查在診斷HHD 上發(fā)揮了重要的作用。超聲心動(dòng)圖由于操作簡(jiǎn)單,價(jià)格較低廉,應(yīng)用廣泛,但是其受圖像質(zhì)量的影響較大,且對(duì)操作的醫(yī)師的水平有較高的要求。心臟磁共振晚期釓劑增強(qiáng)(late gadolinium enhancement,LGE)已成為局限性心肌纖維化的參考標(biāo)準(zhǔn)[16-17],但LGE 依賴于正常心肌做對(duì)比[18]。與正常心肌相比,LGE技術(shù)可以確定心肌瘢痕的范圍,但在較輕或較彌漫性纖維化的情況下,由于缺乏正常心肌作為參考,不太可能揭示彌漫性異常組織的存在[19]。T1 mapping 與ECV 值可以評(píng)估彌漫性心肌纖維化,且經(jīng)活檢驗(yàn)證[20-22],但T1 mapping 受磁場(chǎng)強(qiáng)度[23]、釓劑清除率、測(cè)量時(shí)間、注射方式[24]、身體狀況或血細(xì)胞比容的影響,而ECV 值不受這些因素的影響[25-27]。ECV 測(cè)量與組織學(xué)測(cè)量膠原體積分?jǐn)?shù)的一致性也優(yōu)于單純的T1 mapping[28]。

        3 細(xì)胞外容積

        隨著心臟磁共振定量技術(shù)的發(fā)展,T1 mapping 與細(xì)胞外容積(extracellular volume,ECV)成為非侵入性判斷心肌彌漫性纖維化的可靠手段[29],且經(jīng)過(guò)活檢驗(yàn)證[20-30]。ECV 值是通過(guò)測(cè)量打藥前后心肌和血池的T1 mapping 和患者的血細(xì)胞比容計(jì)算出來(lái)的:

        這種計(jì)算方式是基于以下假設(shè):在對(duì)比劑平衡時(shí),對(duì)比劑在血液和心肌中的濃度是相等的,并且可以從血細(xì)胞比容中知道對(duì)比劑在血液中的分布量[31]。T1 mapping反映的是細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的情況[32],即反映細(xì)胞肥大和細(xì)胞外纖維化的變化。細(xì)胞內(nèi)外之間存在著快速的水交換,并且如果沒(méi)有對(duì)比劑就不能區(qū)分細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外成分。釓對(duì)比劑僅在細(xì)胞外間質(zhì)積累,因此,注藥后T1 縮短主要是由于細(xì)胞外間隙T1 弛豫時(shí)間的縮短。ECV 是從打藥前TI mapping 和打藥后T1 mapping 計(jì)算的結(jié)果,并以像素為單位顯示了細(xì)胞外空間的體積分?jǐn)?shù)。因此,ECV反映的則是細(xì)胞外間質(zhì)的情況[33]。

        4 ECV在HHD中的應(yīng)用

        在無(wú)心肌淀粉樣變或細(xì)胞外心肌水腫的情況下,細(xì)胞外容積的變化主要取決于心肌纖維化的程度,與人的膠原體積分?jǐn)?shù)的組織學(xué)測(cè)量有很好的一致性。HHD 患者心肌纖維化大部分是膠原纖維沉積在細(xì)胞外及血管周圍[34],這是一種彌漫性心肌纖維化[1,35-36],會(huì)引起細(xì)胞外容積的增加,這種變化可能引起心臟磁共振ECV 值的增加,因此,ECV 值可以作為非侵入性鑒別彌漫性纖維化的手段。

        4.1 ECV在HHD中的特點(diǎn)

        大量的研究表明,高血壓性心臟病患者的ECV 值較正常血壓對(duì)照組高。在首次證明ECV 值檢測(cè)HHD 心肌纖維化的研究中,Kuruvilla等[32]的研究顯示,HTN-LVH組ECV值為0.29±0.03,HTN-non LVH 組ECV 值為0.27±0.02,正常血壓對(duì)照組ECV 值 為0.26±0.02,HTN-LVH 組ECV 值 明 顯 升 高,而HTN-non LVH 組與正常血壓對(duì)照組的ECV 值沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。他們還發(fā)現(xiàn),HTN-LVH 組與HTN-non LVH 組和正常血壓對(duì)照組相比,收縮壓及舒張壓明顯升高,左室質(zhì)量增加,收縮期周向應(yīng)變和舒張?jiān)缙趹?yīng)變率明顯降低,而HTN-non LVH 組和正常血壓對(duì)照組相比,除了收縮壓明顯升高之外,余沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;因此,他們認(rèn)為應(yīng)變成像測(cè)量的局部收縮功能降低與ECV 值的增加有關(guān)。在另一項(xiàng)研究中,國(guó)內(nèi)學(xué)者發(fā)現(xiàn)HTN-LVH患者組ECV 值增加,正常血壓對(duì)照組與HTN-LVH 患者組的ECV分別為26.9%±2.7%和28.5%±2.9% (P<0.001);且他們還發(fā)現(xiàn)當(dāng)ECV 小于0.30 時(shí),左室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)值相對(duì)于ECV 值是恒定的,但當(dāng)ECV 值大于0.30時(shí),LVMI的增加明顯快于ECV值的變化,說(shuō)明在相對(duì)較低的ECV 值(正?;蛏愿?時(shí)表現(xiàn)為較少或無(wú)重構(gòu),但當(dāng)ECV 值升高到一定程度時(shí),左室重構(gòu)的發(fā)展可能進(jìn)入加速過(guò)程[37]。

        4.2 HHD治療后ECV的變化

        有研究表明,抗高血壓治療有助于心肌纖維化的逆向恢復(fù)及改善舒張功能障礙。賴諾普利治療高血壓性心臟病6 個(gè)月后心肌膠原纖維的比率下降,由6.9%±0.6%降至6.3%±0.6% (P<0.01);賴諾普利治療還可以改善左室舒張功能,治療后心臟的E/A 比值明顯升高[38]。Diez 等[39]對(duì)氯沙坦治療高血壓心臟病的療效進(jìn)行了評(píng)價(jià),發(fā)現(xiàn)重度纖維化患者服用氯沙坦12 個(gè)月后,活檢時(shí)的纖維化量減少,且發(fā)現(xiàn)心肌膠原纖維含量與左室室壁僵硬度有很強(qiáng)的相關(guān)性,氯沙坦逆向恢復(fù)心肌纖維化誘導(dǎo)嚴(yán)重心肌纖維化消退的能力與高血壓患者心肌僵硬度的降低有關(guān)。

        對(duì)小鼠的初步動(dòng)物研究表明,ECV 值升高可用于檢測(cè)高血壓心肌纖維化。Coelho-Filho 等[40]采用L-N(G)-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)建造高血壓小鼠模型,7 周后,小鼠結(jié)締組織分?jǐn)?shù)明顯升高(2.6±0.6%與8.5±1.6%比較,P<0.001),與CMR 測(cè)定的ECV 值升高(0.25±0.03 與0.42±0.08 比較)顯著相關(guān)。在另一項(xiàng)研究中,Coelho-Filho 等[41]比較了L-NAME 所致未治療高血壓小鼠的ECV值與L-NAME所致高血壓小鼠螺內(nèi)酯治療后的ECV 值發(fā)現(xiàn),螺內(nèi)酯治療組結(jié)締組織分?jǐn)?shù)顯著低于未治療組(2.7±0.8%與8.5±1.6%比較,P<0.001),ECV 值也低于未治療組(0.25±0.03與0.43±0.09比較,P<0.001)。

        有學(xué)者對(duì)18 名健康志愿者在基線和隨訪后(平均間隔3.8±0.6年)分別測(cè)得其T1 mapping及ECV值,研究發(fā)現(xiàn)心肌T1 mapping 和ECV 值穩(wěn)定[42]。我們可以推測(cè),HHD 患者ECV 值發(fā)生變化在一定程度上提示心肌纖維化程度的變化,因此推測(cè),ECV 值可以用來(lái)監(jiān)測(cè)HHD 患者病情的變化,進(jìn)一步指導(dǎo)治療。

        4.3 ECV與CMR其他技術(shù)在HHD中的聯(lián)合應(yīng)用

        有研究通過(guò)計(jì)算17 名不伴L(zhǎng)VH 的高血壓患者、13 名伴L(zhǎng)VH 的高血壓患者和12 名正常志愿者心肌的ECV 值及ADC 值證明,氯沙坦治療可降低左室僵硬度和膠原含量,這個(gè)研究通過(guò)非侵入性的研究證明了高血壓患者的彌漫性纖維化通過(guò)一定的降壓治療是可恢復(fù)的,減輕彌漫性纖維化可改善舒張功能、收縮功能障礙[43]。另一項(xiàng)研究顯示,相同的左室質(zhì)量指數(shù)對(duì)應(yīng)著相似的ECV值,即ECV值不能區(qū)分HHD組與HCM組,但展示了在這兩種疾病中的明顯的分配,在HHD 和HCM 患者中,就肉眼可見(jiàn)的LGE 而言,84% HCM 組的患者是有延遲強(qiáng)化(late gadalinum enhancement,LGE),瘢痕的范圍是0%~40.6%,而HHD組延遲強(qiáng)化沒(méi)那么常見(jiàn)(34%)且范圍沒(méi)那么大(0%~31.9%)[44],因此,同時(shí)考慮延遲強(qiáng)化和ECV 值可能是區(qū)分肥厚性心肌病和HHD的合理方法。

        5 ECV的局限性

        除了HHD,能引起ECV 值增高的疾病有很多,包括心肌病[45-46]、心肌梗死[47-48]及心肌淀粉樣變[36]、急性心肌炎等[49-50],其中有一些疾病的ECV 值存在交叉,并沒(méi)有明確的分界。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),具有相同左室質(zhì)量指數(shù)的HHD患者與HCM患者具有相似的ECV 值[44],這就給單獨(dú)應(yīng)用ECV 值進(jìn)行診斷帶來(lái)了一定的困難。

        HHD 患者與正常志愿者ECV 值的差距較小,Kuruvilla等[32]的研究得出HTN-LVH患者ECV值為0.29±0.03,正常血壓對(duì)照組的ECV值為0.26±0.02;國(guó)內(nèi)學(xué)者也發(fā)現(xiàn)HTN-LVH患者組ECV 值增加,正常血壓對(duì)照組與HTN-LVH 患者組的ECV 值分別為26.9%±2.7%和28.5%±2.9%[37]。由此可見(jiàn),正常人與HHD患者的ECV值亦存在一定的交叉,這種微小的差距及交叉就限制了ECV值在臨床上的應(yīng)用。

        ECV值需要做心臟磁共振增強(qiáng)檢查測(cè)得,若患者腎功能不好,或者過(guò)敏則不適合做該檢查。

        6 小結(jié)與展望

        血壓長(zhǎng)期增高可引起高血壓性心臟病,以心肌重塑為特征,包括左室肥厚和彌漫性心肌纖維化。因?yàn)橛醒芯孔C實(shí)左室增厚和心肌纖維化可以逆轉(zhuǎn),所以早期診斷和治療是必要的。最近在心臟磁共振成像方面的進(jìn)展是在HHD 患者中使用ECV值判斷彌漫性心肌纖維化。多項(xiàng)研究表明HHD患者ECV值增高。由于正常人的ECV 值具有長(zhǎng)期穩(wěn)定性,因此可以利用ECV作為彌漫性纖維化的標(biāo)記物,監(jiān)測(cè)HHD的疾病進(jìn)展及評(píng)估治療干預(yù)的成功。此外,ECV值還有望通過(guò)與心臟磁共振其他成像技術(shù)結(jié)合起來(lái)對(duì)疾病進(jìn)行診斷。

        作者利益沖突聲明:全體作者均聲明無(wú)利益沖突。

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