趙玉娟 趙燕平

OSAHS 在臨床較為常見,其病因尚未明確,隨著病情的進展可累及全身多個器官與系統(tǒng),給患者的健康與生活質(zhì)量帶來了嚴(yán)重的影響［1］。據(jù)相關(guān)調(diào)查顯示,OSAHS 的發(fā)病率約為5%～15%,且該病除了與遺傳、年齡、肥胖、吸煙等因素有關(guān)外,高血壓也是其獨立危險因素,約50%～60%的OSAHS 患者患有高血壓［2］。同時,相較于單純高血壓患者,OSAHS 并高血壓患者發(fā)生心臟等靶器官損傷的風(fēng)險更高［3］。因此,采取有效且安全的措施及時改善OSAHS 并高血壓患者的通氣功能,抑制疾病進展十分必要。2019 年5 月～2020 年4 月本院采用無創(chuàng)呼吸機治療了44 例OSAHS 并高血壓患者,有效改善了其睡眠、血壓、炎癥因子水平,且安全性佳,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年5 月～2020 年4 月本院收治的OSAHS 并高血壓患者88 例,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組及研究組,各44 例。對照組：男28 例,女16 例；年齡42～78 歲,平均年齡(54.3±7.9)歲；病程1～8 年,平均病程(4.0±1.3)年；高血壓分級：Ⅰ級9 例,Ⅱ級29 例,Ⅲ級6 例。研究組：男26 例,女18 例；年齡40～76 歲,平均年齡(54.5±7.2)歲；病程1～8 年,平均病程(4.0±1.4)年；高血壓分級：Ⅰ級10 例,Ⅱ級29 例,Ⅲ級5 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) OSAHS 符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)診治指南》(基層版)中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；高血壓符合第9 版《內(nèi)科學(xué)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；所有患者自愿配合本次研究,并已簽署“知情同意書”；本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 并肺炎、哮喘等呼吸系統(tǒng)疾?。唤? 個月內(nèi)有呼吸道感染病史；心肝腎等臟器功能嚴(yán)重障礙；血液系統(tǒng)疾病與免疫系統(tǒng)疾?。粣盒阅[瘤；長期服用精神類藥物或酗酒；神經(jīng)肌肉疾病與鼻部疾病。

1.3 方法 兩組均接受低脂飲食、戒煙酒、合理運動、降壓等治療,其中降壓藥物包括鈣離通道阻滯劑、血管緊張素II 受體阻滯劑等。研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(偉康公司,型號：Bipap-Hamony)治療,參數(shù)為：呼氣壓力4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸氣相壓力14～16 cm H2O,呼吸頻率8～16 次/min。根據(jù)患者的情況調(diào)節(jié)壓力參數(shù),以睡眠時間為準(zhǔn)實施6～10 h 的治療,持續(xù)治療4 周。

1.4 觀察指標(biāo) ①治療前后通過睡眠監(jiān)測系統(tǒng)(美國邦德安百公司,型號N7000)監(jiān)測患者各項睡眠監(jiān)測指標(biāo),包括：LSpO2、MSpO2、ODI、AHI。②對比兩組治療前后血壓水平,包括收縮壓與舒張壓。③對比兩組治療前后炎癥因子水平,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測CRP、ET-1、TNF-α 水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的睡眠監(jiān)測指標(biāo)對比 治療前,兩組患者的AHI、ODI、LSpO2、MSpO2對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組患者的AHI、ODI 均低于對照組,LSpO2、MSpO2均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后的血壓指標(biāo)對比 治療前,兩組患者的舒張壓、收縮壓對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組患者的舒張壓、收縮壓均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后的炎癥因子指標(biāo)對比 治療前,兩組患者的TNF-α、CRP、ET-1 對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,研究組患者的TNF-α、CRP、ET-1 均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表3。

表1 兩組患者治療前后的睡眠監(jiān)測指標(biāo)對比()

表1 兩組患者治療前后的睡眠監(jiān)測指標(biāo)對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.01

表2 兩組患者治療前后的血壓指標(biāo)對比(,mm Hg)

表2 兩組患者治療前后的血壓指標(biāo)對比(,mm Hg)

注：與對照組治療后對比,aP<0.01

表3 兩組患者治療前后的炎癥因子指標(biāo)對比()

表3 兩組患者治療前后的炎癥因子指標(biāo)對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.01

3 討論

正常健康人群血壓晝夜波動明顯,波動曲線與長柄杓相近,其中血壓指標(biāo)在夜間2:00～3:00 處于最低狀態(tài),之后快速上升,白天時血壓基本處于較高水平,達到峰值后下午18:00 緩慢下降［4］。高血壓是中老年群體的常見病之一,此類群體的晝夜血壓波動曲線與健康人群相似,現(xiàn)主要采用鈣離子通道阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等藥物治療,以期根據(jù)人體的生物學(xué)規(guī)律,降低血壓變異性,恢復(fù)血壓的正常節(jié)律,安全度過危險期［5］。然而,部分研究發(fā)現(xiàn),OSAHS 患者血壓晝夜波動屬于非杓型,所以服用鈣離通道阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物無法達到滿意的降壓效果［6］。OSAHS 患者反復(fù)的高非酸血癥與缺氧狀態(tài)激活了中樞感受器,極易誘發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂,提高交感神經(jīng)興奮程度,促使內(nèi)分泌系統(tǒng)釋放出兒茶酚胺,繼而增加外周阻力與心排出量,提高血壓水平［7］。已有研究發(fā)現(xiàn),OSAHS 并高血壓患者醛固酮與血管緊張素Ⅱ水平升高,增加了機體容量負荷,且白天高血壓與血管緊張素Ⅱ水平呈正相關(guān)性［8］。

無創(chuàng)呼吸機采用鼻或口鼻面罩輔助患者進行人工通氣,并向其呼吸道輸入呼吸機內(nèi)形成的氣流,以便提高患者上氣道正壓,強化喉括約肌張力,減少氣道阻力,預(yù)防睡眠狀態(tài)的氣道塌陷問題,繼而改善通氣質(zhì)量,解除低氧血癥,減少睡眠中呼吸暫停頻次［9,10］。本研究發(fā)現(xiàn),治療后,研究組患者的AHI、ODI 均低于對照組,LSpO2、MSpO2均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01)。研究組患者的舒張壓、收縮壓均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01)。無創(chuàng)呼吸機對患者上呼吸道提供了正壓,避免上呼吸道狹窄與塌陷,不僅改善了通氣狀態(tài),提高了血氧飽和度,且極大程度上糾正了反復(fù)覺醒與低氧血癥,減弱交感神經(jīng)過度興奮,繼而降低血壓水平。

近年來,關(guān)于OSAHS 患者因低氧與睡眠紊亂導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)狀態(tài)已成為臨床研究的熱點［11,12］。CRP 屬于非特異性急性反應(yīng)蛋白,TNF-α 是對于炎癥反應(yīng)十分敏感的標(biāo)志物,ET-1 是縮血管物質(zhì),當(dāng)OSAHS 患者處于低氧狀態(tài)時,可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷,繼而造成炎癥因子升高［13,14］。本研究中,治療后,研究組患者的TNF-α、CRP、ET-1 均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01)。結(jié)果可見,無創(chuàng)呼吸機通過改善患者的低氧狀態(tài),有效緩解了機體的炎癥反應(yīng),進一步強化整體治療效果。

總之,無創(chuàng)呼吸機治療OSAHS 并高血壓療效可靠,安全性佳,值得臨床推廣。需要注意的是,本次研究所進行的隨訪時間過短,且研究對象數(shù)量偏少,針對無創(chuàng)呼吸機對于患者的遠期療效,以及對主觀睡眠質(zhì)量的影響仍有待長期、大樣本且具有前瞻性的研究進行證實。