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        結(jié)腸多發(fā)氣囊腫病1 例

        2021-04-23 06:05:54王赫邱璐史新龍王濤杜斌斌張維勝楊熊飛
        甘肅醫(yī)藥 2021年3期
        關(guān)鍵詞:氣性漿膜囊腫

        王赫 邱璐 史新龍 王濤 杜斌斌 張維勝 楊熊飛

        1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州730000;2.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州730000;3.甘肅省人民醫(yī)院,甘肅 蘭州730000

        結(jié)腸氣囊腫(pneumatosis cystoides intestinalis,PCI)發(fā)病機(jī)制目前主要有機(jī)械學(xué)說(shuō)、肺源性學(xué)說(shuō)和細(xì)菌學(xué)說(shuō)三種,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,診斷依賴于內(nèi)窺鏡和影像學(xué)診斷。

        隨機(jī)將我院2016年8月~2017年8月收治的90例老年高血壓患者分為兩組,每組45例。其中觀察組男25例,女20例;年齡:40~79歲,平均年齡:62.58±3.57歲;病程:1~13年,平均病程:4.28±0.88年。對(duì)照組26例,女19例;年齡:41~78歲,平均年齡:62.59±3.58歲;病程:1~12年,平均病程:4.29±0.84年。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者[2];(2)無(wú)相關(guān)藥物使用禁忌癥者;(3)同意本次研究者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有心肝腎等器質(zhì)性疾病者;(2)臨床資料不全者;(3)精神意識(shí)障礙者。兩組年齡、病程等方面差異無(wú)顯著性意義(P>0.05)。

        甘肅省人民醫(yī)院肛腸科收治PCI 1 例,應(yīng)用高壓氧聯(lián)合胃腸黏膜保護(hù)劑和益生菌制劑治療獲得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 病史資料

        圖1 治療前腸鏡下表現(xiàn)

        患者男性,37 歲。因“腹痛伴間歇性腹瀉、便血2月余,加重1 周”入院?;颊? 月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)腹瀉(5~7 次/日)伴肛門墜脹感,為黃色稀糊狀大便,伴下腹部發(fā)作性疼痛,與進(jìn)食及體位無(wú)明顯關(guān)系,偶見便中帶少量鮮血,無(wú)黏液膿血便;無(wú)惡心、嘔吐等癥狀。體格檢查:腹部平坦、腹軟、左上腹壓痛陽(yáng)性、無(wú)反跳痛及肌緊張。輔助檢查:便常規(guī):隱血(陽(yáng)性),紅細(xì)胞(+++)。腸鏡示:距肛緣40~55cm 見黏膜表面多發(fā)大小不等結(jié)節(jié)樣隆起,表面光滑透亮,部分表面充血發(fā)紅伴糜爛,大量氣囊腫導(dǎo)致管腔環(huán)形狹窄和不全梗阻,活檢鉗觸之柔軟,取活檢1 塊,可見隆起內(nèi)氣泡溢出(圖1)。病檢示:黏膜慢性炎。內(nèi)鏡診斷:結(jié)腸氣囊腫。診斷及治療:結(jié)腸氣囊腫。給予高壓氧治療(0.25MPa,2h/次/d,共10天)、胃腸黏膜保護(hù)劑(L 谷氨酰胺膠囊,0.25g/粒,江蘇神華藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20010192,2 粒/次/d,共10d)、益生菌制劑(酪酸梭菌活菌膠囊,0.42g/粒,青島東海藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字S20040084,3 粒/次,2 次/d,共14d)。治療結(jié)束后患者前述癥狀明顯緩解,肛門墜脹感消失,大便成形,無(wú)里急后重,無(wú)便血、黏液膿血便。復(fù)查腸鏡示:結(jié)腸黏膜光滑,色澤正常,血管紋理清晰(圖2)?;颊叱鲈?月后復(fù)查腸鏡未見明顯異常。

        圖2 治療后腸鏡下表現(xiàn)

        2 討論

        PCI 又稱囊樣腸積氣,是指位于整個(gè)或部分消化道漿膜、黏膜下內(nèi)含氣體的多發(fā)氣性囊腫,發(fā)生于結(jié)腸的氣囊腫病較為罕見[1]。Du Vernoi 在1730 年尸解標(biāo)本中首次描述該疾病,文獻(xiàn)報(bào)道[2]其發(fā)病率約為0.03%。PCI 的發(fā)病率高原地區(qū)較其他地區(qū)多見[1],我國(guó)青海、新疆等西北地區(qū)多有病例報(bào)道。PCI 的發(fā)病機(jī)制和明確病因目前尚有爭(zhēng)議,各種學(xué)說(shuō)均未闡明該病的發(fā)病原因和機(jī)制。1.機(jī)械學(xué)說(shuō)認(rèn)為消化道腫瘤、寄生蟲等所致消化道梗阻使腸腔內(nèi)壓力增加、腸壁產(chǎn)生機(jī)械性損傷,氣體經(jīng)受損黏膜沿腸壁淋巴管聚集在漿膜或黏膜下形成氣性囊腫。2.肺源性學(xué)說(shuō)認(rèn)為肺部疾病引起肺泡內(nèi)壓力升高、肺泡破裂,肺泡內(nèi)空氣經(jīng)破損處沿縱隔進(jìn)入腹膜后間隙,再經(jīng)主動(dòng)脈及腸系膜血管間隙侵入腸系膜根部,進(jìn)而進(jìn)入漿膜下或黏膜下形成氣腫[3]。3.細(xì)菌學(xué)說(shuō)認(rèn)為大腸埃希菌、梭狀芽孢桿菌等產(chǎn)氣細(xì)菌在腸道黏膜屏障功能受損時(shí)進(jìn)入腸壁并產(chǎn)生氣體,引起腸壁內(nèi)氣囊腫形成。4.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)及生物化學(xué)反應(yīng)學(xué)說(shuō)認(rèn)為長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良減弱了腸道碳水化合物的吸收能力,腸腔內(nèi)氣體積聚壓力升高損傷腸黏膜,進(jìn)而引起腸道漿膜或黏膜下氣性囊腫形成。另外,致腸道黏膜損傷的藥物也可增加PCI 的發(fā)病率,可能與腸道內(nèi)免疫屏障缺陷、黏膜缺血或炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)[4]。Lin 等[5]研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者服用α-葡萄糖苷酶抑制劑后,PCI 的發(fā)病率明顯高于其他人群,可能是α-葡萄糖苷酶抑制劑減弱了糖類在胃腸道中的分解吸收,腸道內(nèi)氣體增加導(dǎo)致。

        智能化技術(shù)本身屬于一種行為方式,其主要就是基于模擬人類的思考行為和判斷行為而得以實(shí)現(xiàn)的。科學(xué)合理的運(yùn)用智能化技術(shù)不僅可以在很大程度上提升工作的效率,緩解工作人員的工作壓力,同時(shí)還能使相關(guān)的機(jī)器設(shè)備在自動(dòng)化與智能化方面具備更高的水平,提高設(shè)備的可靠性,降低維護(hù)設(shè)備的成本投入。具體來(lái)講,將智能化技術(shù)充分運(yùn)用于電氣工程及其自動(dòng)化當(dāng)中有著以下幾點(diǎn)的優(yōu)勢(shì):

        PCI 的臨床診斷依賴于內(nèi)窺鏡和影像學(xué)診斷。電子結(jié)腸鏡檢查是目前PCI 的首選檢查,可直視病變部位,明確氣性囊腫的大小及表面情況,同時(shí)還可以通過(guò)活檢、穿刺針抽吸等證實(shí)診斷。無(wú)法確診且臨床高度懷疑時(shí)需行腹腔鏡或手術(shù)探查,術(shù)中可見腸管壁漿膜下呈大小、分布不等且囊壁菲薄的串狀氣性囊狀隆起,切開囊壁可見氣體溢出,繼而囊壁萎陷[9]。

        PCI 的臨床表現(xiàn)因缺乏特異性而容易漏診、誤診,常無(wú)明顯臨床表現(xiàn)或僅為腹部脹痛、腹瀉、便秘、排便習(xí)慣改變等非特異性胃腸道癥狀[6],病程較長(zhǎng)的患者可出現(xiàn)乏力、貧血、體重減輕等全身癥狀。腸道并發(fā)癥主要因氣性囊腫所致的腸梗阻或潰瘍并發(fā)穿孔引起,非腸道并發(fā)癥主要因囊腫壓迫相鄰結(jié)構(gòu)或腹膜粘連引起,偶見消化道大出血、張力性氣腹、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊及腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥[7,8]。

        PCI 多為良性病變且預(yù)后良好,治療保守治療為主,約50%的患者無(wú)需特殊治療即可自行消失。保守治療方法主要包括胃腸減壓、腸道休息、藥物治療(抗生素、益生菌、維生素B 類等)、營(yíng)養(yǎng)支持和高流量、高濃度或高壓氧氣治療。本例患者選用高壓氧艙治療,可以迅速改善機(jī)體代謝缺氧狀態(tài),改善腸道代謝、運(yùn)動(dòng)和組織結(jié)構(gòu)的完整性,也可增加氧的彌散效率,利于腸黏膜下囊腫內(nèi)的氣體排出。

        農(nóng)產(chǎn)品深加工產(chǎn)業(yè)園里,建設(shè)場(chǎng)面熱火朝天,安徽省小崗盼盼食品公司總經(jīng)理步顯勇時(shí)刻關(guān)注,“預(yù)計(jì)11月底部分廠房可以建成投產(chǎn),這是小崗村農(nóng)業(yè)轉(zhuǎn)型升級(jí)的重要一環(huán),不容有失。”

        胃腸黏膜保護(hù)劑(L 谷氨酰胺膠囊),為氨基酸類藥物,能促進(jìn)己糖胺及葡萄糖胺的生化合成,起到保護(hù)和修復(fù)胃腸黏膜的作用,可緩解因腸道內(nèi)壓力增高所致的腸黏膜損傷,減少厭氧菌經(jīng)損傷的黏膜屏障侵入黏膜下組織。PCI 患者腸道菌群失衡、腸黏膜屏障功能減弱,不利于腸道功能恢復(fù)以及腸道屏障功能重建。益生菌制劑以酪酸梭菌為主要成分,其分泌的酪酸可提供腸黏膜所需能量,有利于腸黏膜快速愈合,能使NFκB 的表達(dá)恢復(fù)正常,提升抗炎因子IL-10 的表達(dá)的同時(shí)降低炎癥因子IL-23、IL-1β 和TNF-α 的表達(dá),利于消除炎癥,是一種良好的炎癥抑制劑,可減輕腸黏膜損傷后的炎癥反應(yīng)、增加機(jī)體的抗感染能力[10]。

        本例患者取得較好療效,但仍需不斷積累臨床經(jīng)驗(yàn),以進(jìn)一步探討PCI 的發(fā)病機(jī)制,以求最佳治療方法。

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