安宏陽(yáng)(天津市黃河醫(yī)院,天津300110)
急性腦梗死是一種較為常見(jiàn)的腦血管疾病,已成為我國(guó)居民死亡的首要原因,患者多存在不同程度的神經(jīng)功能損傷,導(dǎo)致該病具有較高的致殘率。伴隨著我國(guó)人口老齡化加劇,急性腦梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸上升趨勢(shì),嚴(yán)重威脅我國(guó)居民的生命健康[1]。目前對(duì)于急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制雖然尚不明確,但有研究認(rèn)為,炎癥介質(zhì)在急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起到了重要作用[2]。Hcy是含硫氨基酸代謝過(guò)程中的一種重要中間產(chǎn)物,可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞迅速增殖,導(dǎo)致血管出現(xiàn)損傷[3]。CRP是機(jī)體局部炎癥反應(yīng)中的重要因子,是臨床上常用的、能夠反應(yīng)機(jī)體炎性反應(yīng)的重要指標(biāo)?;诖耍?0例在我院接受治療的急性腦梗死患者為研究對(duì)象,探討血清C反應(yīng)蛋白表達(dá)水平與患者預(yù)后的關(guān)系。報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2018年2月~2020年2月在我院接受急性腦梗死治療的患者(發(fā)病48h以?xún)?nèi))80例作為試驗(yàn)組,其中男47例、女33例;年齡44~73(56.1±8.3)歲。同時(shí)選擇于我院接受健康檢查的健康志愿者80例作為對(duì)照組,所有志愿者均無(wú)腦血管疾病。對(duì)照組中男46例、女34例;年齡47~74(55.9±8.2)歲。兩組患者一般資料比較,無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 試驗(yàn)組入組標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):疾病發(fā)作到就診時(shí)間短于48h;確診為急性腦梗死,診斷參照《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4];患者及家屬知情并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎功能障礙患者;心力衰竭患者。
1.3 方法所有試驗(yàn)組患者均接受急性腦梗死常規(guī)治療,包括血壓控制、抗血小板聚集等,并定期進(jìn)行隨訪。
1.4 觀察指標(biāo)(1)抽取所有研究對(duì)象清晨空腹靜脈血5ml,以3 000r/min離心5min,取上清液,采用散射比濁法檢測(cè)CRP、化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清Hcy,并進(jìn)行組間對(duì)比和組內(nèi)對(duì)比。(2)在患者治療2周后,采用NIHSS評(píng)分對(duì)試驗(yàn)組患者神經(jīng)功能受損程度進(jìn)行判斷,分值越高表示患者神經(jīng)受損越嚴(yán)重,依照患者評(píng)分將患者分為NIHSS評(píng)分≥7分組和NIHSS評(píng)分<7分組。(3)在治療90d后采用mRS對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行判斷,分值越高表示患者預(yù)后越差。依據(jù)評(píng)分結(jié)果將試驗(yàn)組劃分為預(yù)后不良組(>2分或死亡)和預(yù)后良好組(≤2分)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料用(x±s)表示,行t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者CRP、Hcy水平比較試驗(yàn)組患者CRP、Hcy水平高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組CRP、Hcy水平比較(x±s)
2.2 NIHSS評(píng) 分≥7分 組 和NIHSS評(píng) 分<7分 組CRP、Hcy水平比較試驗(yàn)組中NIHSS評(píng)分≥7分組CRP、Hcy水平均高于NIHSS評(píng)分<7分組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 NIHSS評(píng)分≥7分組和NIHSS評(píng)分<7分組CRP、Hcy水平比較(x±s)
2.3 預(yù)后不良組和預(yù)后良好組CRP、Hcy水平比較預(yù)后不良組患者CRP、Hcy水平高于預(yù)后良好組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 預(yù)后不良組和預(yù)后良好組CRP、Hcy水平比較(x±s,分)
腦梗死是一種最為常見(jiàn)的卒中類(lèi)型,占全部腦卒中的3/4左右。腦部供血不足導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧,引發(fā)急性壞死,是造成腦梗死的主要原因。發(fā)病后常導(dǎo)致患者出現(xiàn)神經(jīng)功能損傷,預(yù)后較差[5]。炎性反應(yīng)在腦梗死的發(fā)病過(guò)程中起到了至關(guān)重要的推動(dòng)作用[6]。CRP是敏感的炎癥介質(zhì),是由肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白,患者發(fā)生腦卒中后CRP可在短時(shí)間內(nèi)大量增加。在急性腦梗死病發(fā)后,通過(guò)監(jiān)測(cè)血清CRP水平可對(duì)患者病情進(jìn)行判斷,及時(shí)對(duì)患者實(shí)施精準(zhǔn)治療,以改善患者預(yù)后[7]。
本研究結(jié)果顯示,入院時(shí)試驗(yàn)組者血清CRP、Hcy水平高于對(duì)照組,提示急性腦梗死患者血清CRP、Hcy水平均呈現(xiàn)升高趨勢(shì)。分析原因:急性腦梗死發(fā)生后,病變部位會(huì)增加IL-6、TNF-α等炎癥介質(zhì)的釋放,而這些炎癥介質(zhì)的釋放會(huì)促進(jìn)肝臟分泌CRP,CRP會(huì)誘導(dǎo)更多炎性介質(zhì)從單核細(xì)胞釋放,并通過(guò)觸發(fā)凝血活動(dòng)、激活補(bǔ)體系統(tǒng),導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積于血管內(nèi)皮,動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展,血管內(nèi)皮出現(xiàn)損傷,血管脂代謝異常的同時(shí)出現(xiàn)持續(xù)性收縮,機(jī)體纖溶系統(tǒng)紊亂,最終在血栓纖維帽破裂后,導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[8,9]。Hcy可誘導(dǎo)血栓素A2、泡沫細(xì)胞、氧自由基的生成和釋放,損傷血管內(nèi)皮,增強(qiáng)血管收縮,促進(jìn)血小板黏附、活化、聚集,增大腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外,NIHSS評(píng)分≥7分組CRP、Hcy水平高于NIHSS評(píng)分<7分組,預(yù)后不良組患者CRP、Hcy水平均高于預(yù)后良好組。提示急性腦梗死患者CRP、Hcy水平越高,患者神經(jīng)缺損程度越嚴(yán)重,預(yù)后越差。分析原因:隨著病變范圍擴(kuò)大,病情加重,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過(guò)度,最終導(dǎo)致病變部位缺血缺氧損傷的加重,使得疾病向壞發(fā)展,導(dǎo)致患者收到的神經(jīng)損傷更加嚴(yán)重,進(jìn)而不利于患者預(yù)后[10]。
綜上所述,急性腦梗死患者血清CRP、Hcy水平變化與預(yù)后存在密切聯(lián)系,能夠反映患者病情嚴(yán)重程度。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)急性腦梗死患者血清CRP、Hcy水平對(duì)臨床醫(yī)生把握患者病情、預(yù)測(cè)預(yù)后具有一定的臨床意義。