羅蓉
醫(yī)學(xué)界一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。隨著腫瘤發(fā)病率的升高,根據(jù)中醫(yī)理論探尋相應(yīng)的防治方法日益受到重視。近年來,利用滋陰方藥抗腫瘤的研究取得較好較快地發(fā)展,因此深入研究其作用機(jī)制、探尋相應(yīng)的防治方法、特別是預(yù)防方法、是推進(jìn)該研究的關(guān)鍵所在。滋陰中藥具有多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)的整體調(diào)節(jié)作用,具有其他藥物所不具備的獨(dú)特優(yōu)勢,也是中藥抗腫瘤的特色和優(yōu)勢。本文就滋陰方藥抗腫瘤作用機(jī)制做一綜述。
腫瘤細(xì)胞具有超強(qiáng)的增殖能力,因此在一定程度上抑制其增殖是滋陰藥抗腫瘤作用的一個(gè)重要方法。張嵐等[1]研究滋陰藥玉竹提取物B 對體外培養(yǎng)的人食管癌細(xì)胞Eca-109 增殖與凋亡的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著給藥劑量的增加,給藥時(shí)間的延長,其對癌細(xì)胞的抑制作用增強(qiáng),呈時(shí)間、劑量依賴性,因此證實(shí)玉竹提取物B 能夠抑制人食管癌細(xì)胞Eca-109 的增殖。鮑麗娟等[2]比較了4 種滋陰藥石斛水提物對人宮頸癌細(xì)胞HelaS3 和肝癌HepG2 細(xì)胞的體外抑制作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)4 種石斛水提物對HelaS3 細(xì)胞和HepG2 細(xì)胞均有不同程度的抑制作用,劑量效應(yīng)分析表明,對HelaS3 細(xì)胞而言,馬鞭石斛水提物抑瘤效果較好;對HepG2 細(xì)胞而言,金釵石斛水提物抑瘤效果較好。WANG 等[3]將血清藥理學(xué)引入中藥基礎(chǔ)研究中,刑?hào)|煒等[4]研究證實(shí),滋陰中藥天冬多糖體內(nèi)和體外均具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖的能力,同時(shí)可以延長荷瘤小鼠的存活率。韓鳳梅等[5]小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究表明,滋陰藥山麥冬多糖還對小鼠原發(fā)性肝癌實(shí)體瘤有一定的抑制作用。趙國華等[6]通過進(jìn)行小鼠移植性實(shí)體瘤研究發(fā)現(xiàn),滋陰藥百合多糖對移植性黑色素瘤B16 和Lewis 肺癌具有較強(qiáng)的抑制作用,而其作用機(jī)制有待進(jìn)一步深入研究。葉紅翠等[7]研究多花滋陰藥黃精粗多糖對S180 腫瘤細(xì)胞和人乳腺癌細(xì)胞株MCF-7 的體內(nèi)外抗腫瘤作用,結(jié)果表明,多花黃精粗多糖對S180 腫瘤細(xì)胞和MCF-7 癌細(xì)胞具有較好的抑制作用,呈量效依賴性,同時(shí)對S180 肉瘤也有較為明顯的抑制作用。朱彩平等[8]研究表明,滋陰藥枸杞子多糖能明顯抑制小鼠H22 肝癌移植瘤的生長,在一定范圍內(nèi)呈量效關(guān)系。徐文清等[9]通過研究發(fā)現(xiàn)滋陰藥銀耳孢子多糖對小鼠淋巴瘤、U14 宮頸癌有明顯的抑制作用,與γ 射線合用對淋巴瘤的抑制作用會(huì)明顯增強(qiáng),因此認(rèn)為銀耳孢子多糖與γ 射線合用具有增加療效的作用。劉培民等[10]采用血清藥理學(xué)方法探討滋陰復(fù)方阿膠漿含藥血清對胃癌細(xì)胞SGC-7901 的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)該含藥血清能明顯性的抑制胃癌細(xì)胞的增殖。黃建波等[11]通過實(shí)驗(yàn)研究探討滋陰復(fù)方加味百合地黃湯對肺癌轉(zhuǎn)移小鼠腫瘤轉(zhuǎn)移的干預(yù)作用及其機(jī)制。發(fā)現(xiàn)加味百合地黃湯可明顯地抑制肺癌細(xì)胞的增殖。謝長生等[12]探討?zhàn)B陰清熱方對腫瘤細(xì)胞的影響,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,該方可抑制荷瘤小鼠HCa-F 肝癌細(xì)胞的增殖。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞并非只存在于腫瘤患者身上,在普通健康人身上也都會(huì)存在。不過由于健康人尤其是青壯年人的免疫功能強(qiáng)大,可以有效地控制腫瘤細(xì)胞的惡性發(fā)展,所以在人體中不會(huì)形成腫瘤。因此提高機(jī)體的免疫力亦是抗腫瘤作用機(jī)制的一個(gè)重要方面。WANG 等[3]認(rèn)為天冬能夠改善血象,增強(qiáng)骨髓功能,同時(shí)可以增強(qiáng)外周血中T 淋巴細(xì)胞的功能,促進(jìn)血液循環(huán),達(dá)到持久的抗腫瘤作用。王彥武等[13]采用不同劑量的滋陰藥墨旱蓮提取物給小鼠灌胃,通過各項(xiàng)免疫指標(biāo)檢測后發(fā)現(xiàn)墨旱蓮提取物具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用。許小華等[14]將墨旱蓮多糖作用于正常小鼠,通過免疫指標(biāo)檢測發(fā)現(xiàn)其能夠增強(qiáng)正常小鼠的免疫功能,提示墨旱蓮多糖使一種良好的免疫調(diào)節(jié)劑。張曉宇[15]通過總結(jié)發(fā)現(xiàn),滋陰藥枸杞子主要是通過增強(qiáng)動(dòng)物的脾臟殺傷活力、增強(qiáng)脾臟系統(tǒng)的免疫功能而達(dá)到控制各種實(shí)體瘤的增長,其最有效的抗腫瘤活性物質(zhì)是枸杞多糖。劉超等[16]通過臨床觀察血液腫瘤化療后應(yīng)用滋陰藥熟地多糖口服液,發(fā)現(xiàn)其在腫瘤化療過程中對白細(xì)胞下降有明顯保護(hù)作用,對血小板下降也有一定的保護(hù)作用。該作用機(jī)制與熟地黃具有滋陰補(bǔ)血、益精填髓的功效有關(guān),同時(shí)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為,熟地黃能夠通過調(diào)節(jié)系統(tǒng)的免疫功能而達(dá)到維護(hù)機(jī)體穩(wěn)定的作用。趙國華等[17]研究發(fā)現(xiàn)山藥具有增強(qiáng)機(jī)體免疫功能作用,同時(shí)發(fā)現(xiàn)山藥經(jīng)麩炒冷浸提取后得到的多糖效果更佳,具有更強(qiáng)大的增強(qiáng)細(xì)胞免疫和體液免疫的功能。李志等[18]研究表明,山藥多糖通過提高荷瘤小鼠的T 淋巴細(xì)胞增殖能力和NK 細(xì)胞活性,促使小鼠脾臟細(xì)胞產(chǎn)生白介素2(IL-2)、增強(qiáng)腹腔巨噬細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子α(TNF-α)的能力等來達(dá)到抗腫瘤的作用,阿膠口服液能夠提高小鼠細(xì)胞免疫和體液免疫功能,對小鼠免疫功能有正向調(diào)節(jié)作用。劉詠梅等[19]通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)北沙參粗多糖具有滋陰補(bǔ)虛的作用,可以增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能。韓鳳梅等[5]研究發(fā)現(xiàn)不同劑量的山麥冬多糖對模型小鼠免疫器官損傷均有一定的恢復(fù)作用。葉紅翠等[7]研究表明,多花黃精粗多糖能夠明顯提高荷瘤小鼠的脾腺指數(shù)和胸腺指數(shù),因此其抗腫瘤的作用機(jī)制可認(rèn)為是通過增強(qiáng)免疫器官的功能而產(chǎn)生。朱彩平等[8]研究表明,枸杞子多糖通過增強(qiáng)機(jī)體的免疫力和提高機(jī)體的抗氧化活性達(dá)到抗腫瘤作用。李磷等[20]通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)女貞子多糖的抗腫瘤作用不是直接作用于腫瘤細(xì)胞本身,而是通過調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫系統(tǒng),增強(qiáng)機(jī)體的T 淋巴細(xì)胞、NK 細(xì)胞的活性起到抗腫瘤的作用,其相關(guān)研究也表明,女貞子多糖能夠增強(qiáng)荷瘤小鼠的免疫功能[21]。同時(shí)其分級(jí)沉淀部位能夠提高淋巴瘤細(xì)胞膜抗原性,該作用機(jī)制可能與降低淋巴瘤細(xì)胞表面唾液酸含量有關(guān)[22]。吳煒景等[23]通過歸納總結(jié)發(fā)現(xiàn),六味地黃丸主要是通過調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能來達(dá)到增強(qiáng)機(jī)體抗病邪、抗腫瘤的作用。劉大基等[24]通過研究滋陰方二至丸對小鼠淋巴功能的影響,發(fā)現(xiàn)二至丸能夠刺激小鼠脾淋巴細(xì)胞產(chǎn)生IL-2,且呈劑量依賴性,最終使小鼠的免疫功能達(dá)到最佳的狀態(tài)。朱為民等[25]通過研究沙參麥冬湯合并紫杉醇及順鉑聯(lián)合給藥對肺癌化療患者免疫功能的影響,發(fā)現(xiàn)該聯(lián)合治療方法能提高化療患者的免疫功能,提高其生存質(zhì)量,減少各種化療的副作用。胡冬菊等[26]應(yīng)用滋陰復(fù)方加味百合固金方觀察益氣滋陰類中藥對原發(fā)性支氣管肺癌術(shù)后治療以及對免疫系統(tǒng)功能的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組疾病癥狀得到明顯改善,B 淋巴細(xì)胞、NK 淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞活性都有明顯升高。進(jìn)而得出結(jié)論該方對肺癌具有抑制作用,該作用機(jī)制與提高機(jī)體的免疫功能有關(guān)。
細(xì)胞凋亡是一種由基因控制的細(xì)胞自主死亡方式,1972年,英國教授Ken 首先提出細(xì)胞凋亡的概念?,F(xiàn)在認(rèn)為細(xì)胞的死亡分為生理性和病理性2 種[27],前者是由遺傳控制,受既定程序或者基因調(diào)控,是程序性細(xì)胞死亡[28],其形態(tài)學(xué)改變或轉(zhuǎn)歸表現(xiàn)為凋亡,而后者是非遺傳性控制的意外細(xì)胞死亡,其形態(tài)學(xué)改變或者轉(zhuǎn)歸為細(xì)胞壞死。細(xì)胞凋亡與組織器官的發(fā)育、機(jī)體的正常生理活性的維持、某些疾病的發(fā)生以及細(xì)胞突變等過程有密切關(guān)系。因此通過某些干預(yù)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡也是抗腫瘤方式的一種。刑?hào)|煒等[4]認(rèn)為天冬口服液能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,通過抑制癌細(xì)胞的DNA 和RNA合成,對蛋白質(zhì)合成無明顯影響,在細(xì)胞周期實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn),給藥前后S 期細(xì)胞減少,G2+M 期細(xì)胞數(shù)目增多。張嵐等[1]的研究表明,玉竹提取物B 通過促進(jìn)宮頸癌Hela 細(xì)胞由G0/G1期進(jìn)入S 期,S 期進(jìn)入G2/M 期,并阻滯在C2/M 期,并通過干擾腫瘤細(xì)胞的有絲分裂而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。張閩光等[29]通過研究天冬多糖對人肝癌SMMC-7721 細(xì)胞株的作用機(jī)制發(fā)現(xiàn)其抗腫瘤機(jī)制可能與上調(diào)bax 和下調(diào)bcl-2 基因水平有關(guān),通過該作用通路,將細(xì)胞周期阻滯在于S 期,從而誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡,且這種作用的機(jī)制具有量效關(guān)系。許浪[30]研究表明,益氣養(yǎng)陰散結(jié)方主要是通過對腫瘤細(xì)胞增殖和凋亡的相關(guān)基因PCNA 及Survivin 表達(dá)的有效調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)誘導(dǎo)凋亡的抗腫瘤作用。
研究認(rèn)為,抗誘變作用分為起始階段、增殖階段和演進(jìn)階段,腫瘤的起始階段與細(xì)胞突變的相互關(guān)聯(lián)[31],因此尋找具有突變作用的藥物對腫瘤的預(yù)防與治療具有重要意義。刑?hào)|煒等[4]研究表明天冬對AFB1 致突變作用有非常明顯地抑制效果,因而提示其可能含有某種抗突變物質(zhì),不但能夠抑制移碼型突變,而且可以抑制堿基置換型的突變。通過這種致突變抑制劑在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外使致突物質(zhì)滅活,阻止致突物質(zhì)損傷所引起體的細(xì)胞損傷從而達(dá)到防癌的作用。劉冰等[32]通過實(shí)驗(yàn)觀察麥冬的遺傳毒性與抗誘變作用,發(fā)現(xiàn)麥冬自身對遺傳物質(zhì)沒有誘變作用,同時(shí)其在大劑量時(shí)還具有抗誘變作用,提示正確把握麥冬的運(yùn)用劑量,能夠最大限度地發(fā)揮其抗誘變作用的功效,從而對外界的各種致癌、致毒物質(zhì)引起的DNA 損傷起修復(fù)作用。張玉仁等[33]研究發(fā)現(xiàn)二至丸可以抑制陰虛荷瘤小鼠腫瘤的生長,其作用機(jī)制是通過提高陰虛荷瘤模型小鼠TNF-α 的水平、產(chǎn)生反突變作用而達(dá)到抑瘤效果。
不少報(bào)道指出,惡性腫瘤可以看成是細(xì)胞分化異常的疾病,至少某些惡性腫瘤是其細(xì)胞分化受阻的結(jié)果[34],因此促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的分化為正常的細(xì)胞是抗腫瘤的一個(gè)重要研究領(lǐng)域。鄭里翔等[35]采用HE 染色法、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和周期蛋白D3(cyclinD3)基因表達(dá)的產(chǎn)物用RT-PCR 及Western bloting 方法研究六味地黃丸對自發(fā)性小鼠乳腺癌的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)六味地黃丸組的癌瘤重明顯低于對照組,VEGF和cyclinD3 基因表達(dá)產(chǎn)物也明顯低于對照組。據(jù)此認(rèn)為六味地黃丸能夠抑制乳腺癌的生長,促進(jìn)癌細(xì)胞分化,其可能的作用機(jī)制與抑制VEGF 及cyclinD3 基因的表達(dá)有關(guān)。趙國華等[17]探討?zhàn)B陰清熱方對腫瘤細(xì)胞的影響,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,該方可抑制荷瘤小鼠HCa-F 肝癌細(xì)胞的增殖,同時(shí)發(fā)現(xiàn)其作用機(jī)制是使荷瘤小鼠HCa-F 肝癌細(xì)胞表達(dá)基因bcl-2 下調(diào),且呈劑量依賴性。許浪[30]研究證實(shí),PCNA 是一種核酸性蛋白,在靜止的細(xì)胞內(nèi)幾乎檢測不到其存在,但是在具有增殖能力的細(xì)胞內(nèi)其表達(dá)明顯上升,腫瘤的基本生物特性就是異常增殖,因此PCNA 是細(xì)胞分化程度的一種指標(biāo)。益氣養(yǎng)陰散結(jié)方通過降低PCNA 的表達(dá)水平來促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的分化,從而達(dá)到良好的抗腫瘤作用。黃建波等[11]通過實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)加味百合地黃湯通過降低PCNA 蛋白及Cyclin D1 蛋白的表達(dá)達(dá)到抗腫瘤作用。
轉(zhuǎn)移是指腫瘤細(xì)胞由原發(fā)部位擴(kuò)散到遠(yuǎn)隔器官的過程,其是腫瘤惡性的本質(zhì)表現(xiàn)[36],因此尋找有效地藥物控制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是抗腫瘤的一個(gè)重要任務(wù)。陳玉娟等[37]通過歸納總結(jié)發(fā)現(xiàn)滋陰補(bǔ)氣健脾的山藥中含有有機(jī)鍺,可誘生IFN 抑制小鼠肺癌的轉(zhuǎn)移,復(fù)方扶正滋陰補(bǔ)虛方劑在抑制腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移上有著更大的潛力,如十全大補(bǔ)湯能誘生TNF-α 并提高其活性。研究顯示應(yīng)用滋陰抗癌湯治療裸鼠肝癌移植瘤時(shí),發(fā)現(xiàn)治療組微血管密度以及VEGF,bFGF 的表達(dá)都明顯降低,揭示其可能通過抑制腫瘤表皮因子VEGF 的合成來抑制腫瘤血管的生成,從而達(dá)到抗癌的效果。在復(fù)方肺瘤平I 號(hào)抑制Lewis 肺癌轉(zhuǎn)移的實(shí)驗(yàn)中,羅長義[38]以益氣養(yǎng)陰法對Lewis肺癌模型小鼠進(jìn)行干預(yù),通過檢測腫瘤轉(zhuǎn)移病灶發(fā)現(xiàn)該方能最大限度地調(diào)動(dòng)機(jī)體的抗癌能力,進(jìn)而有效地控制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,蔣曉萌等[39]的實(shí)驗(yàn)證實(shí)扶肺煎對黑色素瘤B16、肺癌Lewis 小鼠均有明顯地抑制轉(zhuǎn)移作用,能最大限度地調(diào)動(dòng)機(jī)體的抗癌能力,從而發(fā)揮抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的作用。
各種惡性腫瘤的發(fā)生和發(fā)展都是多因素、多階段,多關(guān)聯(lián)的復(fù)雜過程,不同腫瘤相關(guān)基因異常表達(dá)的長期積累通常均都是癌變過程中的關(guān)鍵推動(dòng)力。因此,有效地調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)基因的表達(dá)成為了防治惡性腫瘤的一種重要手段。大量地臨床實(shí)驗(yàn)證明,許多經(jīng)臨床證實(shí)有效的抗癌中藥的作用機(jī)制之一不外乎可以調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)基因的異常表達(dá)[40]。張閩光等[29]通過研究天冬多糖對人肝癌SMMC-7721 細(xì)胞株的作用機(jī)制發(fā)現(xiàn)其抗腫瘤機(jī)制可能與上調(diào)bax 和下調(diào)bcl-2 基因水平有關(guān),韓英等[41]采用基因表達(dá)譜芯片研究銀耳多糖對荷H22肝癌小鼠的抑瘤作用的機(jī)制,結(jié)果表明,324 個(gè)基因有表達(dá)差異。其中表達(dá)上調(diào)基因185 個(gè),表達(dá)下調(diào)基因139 個(gè)。經(jīng)初步分析,主要為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因、DNA 損傷檢測/ p53 和ATM通路基因、抗原遞呈基因、化療應(yīng)答相關(guān)基因等。因此認(rèn)為銀耳多糖對腫瘤有較好的抑制作用,其抗瘤作用是多靶點(diǎn)、多因素作用的結(jié)果,既與癌癥相關(guān)基因有關(guān),又與免疫調(diào)節(jié)、信號(hào)傳導(dǎo)等基因有關(guān),許浪[30]經(jīng)過實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),益氣養(yǎng)陰散結(jié)方本研究結(jié)果證明,益氣養(yǎng)陰散結(jié)方是通過有效地下調(diào)Survivin 蛋白編碼的mRNA 在肺癌中的表達(dá)而達(dá)到抗腫瘤的作用。謝長生等[12]探討?zhàn)B陰清熱方對腫瘤細(xì)胞的影響,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,該方可抑制荷瘤小鼠HCa-F 肝癌細(xì)胞的增殖,同時(shí)發(fā)現(xiàn)其作用機(jī)制是使荷瘤小鼠HCa-F 肝癌細(xì)胞表達(dá)基因bcl-2 下調(diào),且呈劑量依賴性。
采用中西醫(yī)聯(lián)合用藥的方式,作為腫瘤輔助治療的一種手段越來越受到重視,中藥因其獨(dú)特的作用特點(diǎn)在抗腫瘤治療中發(fā)揮著重要的作用。劉展華等[42]觀察復(fù)方阿膠漿聯(lián)合順鉑類化療方案治療非小細(xì)胞肺癌的骨髓保護(hù)作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)復(fù)方阿肢漿可明顯性地改善患者的身體功能,提高生存質(zhì)量,可有效治療化療導(dǎo)致的骨髓抑制,縮短骨髓的恢復(fù)時(shí)間,有利于化療的順利完成。桂穎[43]通過臨床研究滋陰復(fù)方百合固金湯聯(lián)合西醫(yī)治療晚期非小細(xì)胞肺癌方面的臨床療效發(fā)現(xiàn),在常規(guī)治療晚期非小細(xì)胞肺癌基礎(chǔ)上,加用百合固金湯加味能夠明顯提高治療效果,改善患者的臨床癥候,可降低化療的毒副反應(yīng)及促進(jìn)化療的順利進(jìn)行。趙玉香等[44]采用自擬具有益氣生津、養(yǎng)陰退熱功效的黃精湯進(jìn)行臨床研究癌癥患者化療后的口腔潰瘍病例,發(fā)現(xiàn)療效明顯,同時(shí)經(jīng)過不同療程的治療大部分患者都可以痊愈,可提高腫瘤化療患者的生存質(zhì)量。徐萌等[45]通過觀察沙參麥冬湯加減聯(lián)合化療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效,結(jié)果發(fā)現(xiàn)沙該方治療非小細(xì)胞肺癌時(shí)可明顯性地改善患者的臨床癥狀,同時(shí)能明顯性地抑制肺癌癌灶生長,降低化療的各種毒副作用,提高生存質(zhì)量,因此得出結(jié)論沙參麥冬湯加減聯(lián)合化療對非小細(xì)胞肺癌有較好的協(xié)同作用。研究表明,一貫煎可使中晚期乳腺導(dǎo)管癌、肝癌患者食欲增加,體質(zhì)量上漲加,精神狀態(tài)好轉(zhuǎn),生存質(zhì)量提高[46-47]。
腫瘤是機(jī)體在各種致癌因素的作用下,局部組織上的某一個(gè)細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控,從而導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的新生物[49]。從目前滋陰中藥抗腫瘤的現(xiàn)狀來看,主要圍著改善機(jī)體免疫功能,提高生存質(zhì)量等方面進(jìn)行,同時(shí)臨床研究以古方居多,研究手段和研究水平不斷提高,取得很大進(jìn)展,但臨床研究中關(guān)于滋陰中藥抗腫瘤的中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)、辨證分型和療效判定標(biāo)準(zhǔn)不夠統(tǒng)一,在一定程度上影響學(xué)術(shù)交流和更深層次的研究。今后應(yīng)盡早制定統(tǒng)一的研究標(biāo)準(zhǔn)和評價(jià)體系,實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)充分應(yīng)用分子生物學(xué)這一先進(jìn)手段,從細(xì)胞、分子、基因水平來研究和揭示滋陰中藥抗腫瘤的機(jī)制。