周月琴,付 紅,霍佳佳,朱玉珍
安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院,安徽合肥 230000
顱腦損傷指外來暴力作用于頭部,并導(dǎo)致頭顱損傷,包括頭部軟組織損傷、顱骨骨折、腦損傷等,為臨床上的常見疾病[1]。顱腦損傷常會(huì)導(dǎo)致患者機(jī)體功能及神經(jīng)功能的受損,尤其是腦組織氧代謝不足,產(chǎn)生的氧自由基或脂質(zhì)過氧化物侵襲大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng),進(jìn)而誘導(dǎo)肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙和神經(jīng)功能受損,最終致殘[2]。顱腦損傷早期常因患者生命體征不穩(wěn)定、機(jī)械通氣等而無法行高壓氧治療,因此常壓氧療是顱腦損傷患者早期治療的重要手段之一,有利于提高血氧分壓,改善腦氧代謝,減少低氧性損害[3]。多項(xiàng)研究表明長期暴露于高氧會(huì)導(dǎo)致肺水腫、肺透明膜形成,肺小動(dòng)脈增厚和通氣/灌注分?jǐn)?shù)的改變,從而導(dǎo)致高氧性急性肺損傷的發(fā)生[4-5];同時(shí),過度氧療也會(huì)引起氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng),增加心腦血管的收縮[6]。為了解顱腦損傷患者早期氧療現(xiàn)狀,本研究對某三級甲等醫(yī)院117例顱腦損傷患者進(jìn)行調(diào)查,旨在為臨床規(guī)范化的氧療提供參考。
本研究采用便利抽樣法,選取2016年11月至2017年2月在某三級甲等醫(yī)院神經(jīng)外科就診的117例顱腦損傷患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):住院時(shí)間≥3 d的顱腦損傷患者(經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)為顱腦損傷);臨床資料完整;知情同意,并自愿參加本調(diào)查。排除標(biāo)準(zhǔn):住院期間未接受氧療。本研究通過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
通過查閱文獻(xiàn)、專家咨詢、臨床實(shí)踐自行設(shè)計(jì)顱腦損傷患者氧療情況調(diào)查表。該調(diào)查表包括一般資料、氧療方案和動(dòng)脈血?dú)夥治?部分。患者一般資料:性別、年齡、診斷、手術(shù)、格拉斯哥昏迷評分(Glasgow Coma Scale,GCS)[7]等;氧療方案:給氧途徑(經(jīng)鼻或經(jīng)人工氣道)、方式(呼吸機(jī)或呼吸治療儀給氧)等;動(dòng)脈血?dú)夥治觯簞?dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)等。當(dāng)PaO2≥120 mmHg時(shí)認(rèn)為存在高氧血癥[6]。
采用顱腦損傷患者氧療情況調(diào)查表對患者進(jìn)行橫斷面調(diào)查。該調(diào)查表中大部分資料通過查閱病歷獲取,動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果為入院第3天上午8:00~9:00采集的標(biāo)本檢驗(yàn)值,GCS、氧療方案均為采集標(biāo)本當(dāng)日的狀態(tài)。
采用SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)、百分比進(jìn)行描述,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差進(jìn)行描述,率的比較采用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
本研究調(diào)查的117例顱腦損傷患者中,男70例、女47例;年齡43~65歲,平均(53.87±14.80)歲;吸煙史42例;合并心肺疾病14例;診斷為出血性顱腦損傷51例;手術(shù)治療86例;GCS 3~11分,平均(8.80±3.57)分。
117例患者中,97例(82.9%)的患者處于持續(xù)吸氧狀態(tài);經(jīng)鼻吸氧65例(55.6%),經(jīng)面罩吸氧6例(5.1%),經(jīng)氣管插管吸氧46例(39.3%);吸入氧濃度(FiO2)≤30%22例(18.8%),F(xiàn)iO2>30%~<60%82例(70.1%),F(xiàn)iO2≥60%13例(11.1%)。
117例患者PaO2均≥80 mmHg,SaO2均≥94%,見表1。
表1 入院第3天患者動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果(n=117)
發(fā)生高氧血癥患者共44例(37.6%),人工氣道組與非人工氣道組的高氧血癥發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
表2 不同氧療途徑患者高氧血癥的發(fā)生率比較
本研究中顱腦損傷患者在入院早期均執(zhí)行包含持續(xù)低流量吸氧的醫(yī)囑套餐。111例采用經(jīng)鼻和經(jīng)氣管導(dǎo)管吸氧,70.1%患者的吸氧濃度為>30%~<60%。無論是出血性還是缺血性的顱腦損傷,或是手術(shù)過程中不可避免的人為損傷,均易導(dǎo)致腦組織低氧的發(fā)生,而常壓氧療能提高機(jī)體有氧代謝能力,保持缺血腦組織神經(jīng)元的完整性,搶救急性缺血腦組織,增加腦組織的氧氣供給,減少低氧性損害[8]。
本研究結(jié)果顯示,117例患者中44例患者PaO2≥120 mmHg,50例患者通過吸氧維持較高水平的動(dòng)脈氧合(SaO2≥98%),高氧血癥的發(fā)生率為37.6%,且人工氣道途徑吸氧患者中高氧血癥發(fā)生率高于非人工氣道途徑吸氧患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。相關(guān)研究表明,高氧血癥不僅會(huì)損害患者呼吸系統(tǒng)功能,也會(huì)造成全身性的損害,甚至有研究認(rèn)為高氧血癥是呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生的獨(dú)立相關(guān)因素[4],影響神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)[9]。高氧血癥對呼吸系統(tǒng)的損害主要是依賴于引起氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng),損傷氣道和肺實(shí)質(zhì),增加呼吸系統(tǒng)感染的機(jī)會(huì),嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS);全身性的損害主要包括減少心搏出量、增強(qiáng)心腦血管的收縮,降低對組織的血液灌注[6-10]。澳大利亞學(xué)者對5 498例機(jī)械通氣患者的血?dú)夥治稣{(diào)查顯示,有22%患者PaO2>120 mmHg[4];Egi等[11]調(diào)查的高氧血癥發(fā)生率為18.4%。目前,一方面提倡對重型顱腦損傷的患者行早期氣管切開改善預(yù)后[12],另一方面氣管切開多意味著患者病情較重,因此臨床上常給予氣管切開患者較高的FiO2。同時(shí),由于血?dú)夥治鰪?fù)查不及時(shí)、擔(dān)心腦組織低氧、追求100%血氧飽和度等觀念影響,導(dǎo)致顱腦損傷的患者SaO2常高于正常水平。
受人力、物力等限制,本研究未能開展多中心調(diào)查,故存在一定程度的選擇性偏倚。未來應(yīng)進(jìn)行大樣本、多中心調(diào)查,以便更加全面地了解顱腦損傷患者早期氧療的現(xiàn)狀。氧療是一把雙刃劍,對于顱腦損傷的患者,在避免腦組織低氧狀態(tài)加重的同時(shí)應(yīng)結(jié)合患者因素積極探尋最佳動(dòng)脈氧合目標(biāo)范圍,以最大限度地提高顱腦損傷患者氧療的安全性和有效性。