王 賢 邱 偉 陸 葉

廣東省信宜市人民醫(yī)院急診科 525300

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是臨床常見(jiàn)缺血性心臟病，可導(dǎo)致嚴(yán)重心肌損害，造成心輸出量顯著減少，終末器官灌注不足和缺氧，進(jìn)而引起急性周?chē)h(huán)衰竭綜合征，即心源性休克(CS)。近年，隨著急診冠脈介入技術(shù)的應(yīng)用，急性STEMI合并CS的發(fā)生率有所下降，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)為7%～12%[1]，但病死率仍處于較高水平，流行病學(xué)顯示超過(guò)50%，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因[2]，因此，有效防治急性STEMI患者并發(fā)CS一直以來(lái)都是臨床的重要課題。本文擇取我院近年收治急性STEMI病例，探究患者并發(fā)CS的危險(xiǎn)因素，以期幫助臨床早期識(shí)別病情危重患者，予以有效干預(yù)，降低病死率，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2017年1月—2019年2月為時(shí)限，隨機(jī)抽取我院收治的77例急性STEMI患者為研究對(duì)象?；颊叩湫腿毖孕赝窗Y狀，動(dòng)態(tài)心電圖相鄰2個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)關(guān)于本病相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，臨床資料齊全。病例排除合并惡性腫瘤、自身免疫性疾病、主動(dòng)脈夾層、嚴(yán)重肝腎功能障礙、感染性疾病、其他心臟實(shí)質(zhì)性病變以及明確非急性STEMI所致CS患者。入組病例中，男45例，女32例，年齡59～87歲，平均年齡(68.8±9.4)歲。依據(jù)入院有無(wú)并發(fā)CS(參照2018版《心原性休克診斷和治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn))將患者分為CS組(21例)和非CS組(56例)。

1.2 方法 回顧性收集兩組臨床資料：(1)一般資料：包括性別、年齡、既往病史、手術(shù)史(冠脈介入PCI)等；(2)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查資料：包括入院隨機(jī)血糖(GLU)、血小板(PLT)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶 MB(CKMB)、血清總膽固醇(TC)、B型尿鈉肽(BNP)、血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)、去甲腎上腺素(NE)；(3)影像學(xué)資料：包括左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室收縮末期容積(ESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、冠脈病變范圍、PCI術(shù)后罪犯血管血流(TIMI血流)以及有無(wú)合并房顫、房室傳導(dǎo)阻滯等。比較觀察兩組上述指標(biāo)差異，Logistic回歸分析急性STEMI患者發(fā)生CS的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線(xiàn)資料比較 兩組年齡≥70歲占比、糖尿病病史、高血脂病史、血BNP、AngⅡ、NE水平、LVEF≤40%占比、病變范圍、累及血管數(shù)、TIMI血流、合并房顫、合并房室傳導(dǎo)阻滯差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床資料比較[n(%)]

2.2 單因素分析結(jié)果 單因素回歸分析示，年齡≥70歲、糖尿病史、Ang Ⅱ、NE、LVEF≤40%、累及3支以上冠脈血管、罪犯血管TIMI血流0～Ⅰ級(jí)與急性STEMI并發(fā)CS有關(guān)，見(jiàn)表2。

表2 單因素Logistic回歸分析

2.3 多因素分析結(jié)果 多因素回歸分析示，年齡≥70歲、糖尿病史、血Ang II水平、病變累及3支冠脈血管是急性STEMI患者并發(fā)CS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表3。

表3 多因素Logistic回歸分析

3 討論

年齡是本研究證實(shí)的急性STEMI并發(fā)CS獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。有研究顯示，年齡是STEMI相關(guān)不良事件重要預(yù)測(cè)因子，60歲以上老人年齡每增加1歲，不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加2%～3%[3]。與一般患者相比，老年病例更易出現(xiàn)嚴(yán)重且彌漫的冠脈病變，加之生理機(jī)能衰退，易出現(xiàn)多器官功能衰竭，而且發(fā)病癥狀相對(duì)缺乏典型性，可能導(dǎo)致治療延誤[4]，進(jìn)而造成嚴(yán)重的心肌損害，故而易發(fā)生CS。

糖尿病會(huì)引起代謝紊亂與微血管病變，是臨床研究已經(jīng)證實(shí)的誘發(fā)心肌損害的重要原因。有研究顯示，糖尿病會(huì)造成收縮蛋白或鈣調(diào)節(jié)蛋白糖基化，導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝紊亂，也會(huì)引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度改變，造成心肌細(xì)胞鈣轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，使心臟舒張張力升高，順應(yīng)性下降[5]。另外，隨著糖尿病病程進(jìn)展，患者會(huì)出現(xiàn)彌漫性心肌壁內(nèi)小血管病變與心肌間質(zhì)纖維化[6]，加重心肌損害，進(jìn)而阻礙心臟血液流通，造成心排出量減少，誘發(fā)CS。

研究發(fā)現(xiàn)，急性STEMI患者并發(fā)CS激活了多種神經(jīng)激素系統(tǒng)，特別是腎素—血管緊張素系統(tǒng)，可以維持血管張力平衡，在心肌負(fù)荷增加、血管收縮、心肌重構(gòu)等病理過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。該系統(tǒng)激活后，大量血管緊張素Ⅰ會(huì)在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用下會(huì)轉(zhuǎn)化成具有收縮外周血管、促血壓升高的AngⅡ，會(huì)加重心肌梗死癥狀[7]，促進(jìn)STEMI患者發(fā)生CS。

另外，LVEF與心臟的收縮能力有關(guān)，是判斷心衰的重要指征，指標(biāo)水平越低，提示患者心功能收縮越弱，每搏輸出量越少，心功能不全越嚴(yán)重[8]。而CS是心臟功能異常所致組織灌注不足的狀態(tài)表現(xiàn)[9]，LVEF過(guò)低，會(huì)直接造成外周器官灌注不足，進(jìn)而引起CS。同樣，冠脈病變血管數(shù)量越多，提示急性STEMI患者心肌損害越嚴(yán)重，發(fā)生CS的風(fēng)險(xiǎn)越高。此類(lèi)患者即使行冠脈介入治療，也較單支病變患者更易發(fā)生血栓形成，甚至造成多支血管血栓，引發(fā)不良事件[10]。

綜上所述，急性STEMI患者發(fā)生CS與多因素有關(guān)，其中年齡≥70歲、有糖尿病史、血Ang Ⅱ高水平、病變累及3支冠脈血管是獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)預(yù)測(cè)CS的發(fā)生具有重要價(jià)值。臨床應(yīng)早期識(shí)別合并上述危險(xiǎn)因素的患者，予以有效干預(yù)，以降低病死風(fēng)險(xiǎn)，積極改善預(yù)后。