張傳富，路建饒，陳秀鋒，胡 靜，曹子豐

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬第七人民醫(yī)院 上海 200137）

糖尿病腎?。╠iabetic kidney disease，DKD）作為糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥是終末期腎病發(fā)作的主要因素。現(xiàn)代報(bào)道顯示，DKD 雖由本虛發(fā)展來(lái)，但醫(yī)家相比“虛”開(kāi)始將更多的目光投向“濁[1]”“絡(luò)痹[2]”“伏邪[3]”等痰瘀證范疇病機(jī)。DKD 的中醫(yī)辨證中，痰瘀證與脂代謝和機(jī)體血液流變學(xué)指標(biāo)變化關(guān)聯(lián)[4,16]，Ⅳ期2 型DKD患者擁有明顯的脂代謝異常和腎臟微循環(huán)高凝狀態(tài)，這二者又是炎癥因子異常表達(dá)，加重足細(xì)胞損傷及腎纖維化的重要影響因素。因此針對(duì)痰瘀證的辯證治療，有可能成為控制本期病情的關(guān)鍵。APN、PAI-1 是連接DKD 微循環(huán)與腎損傷的關(guān)鍵指標(biāo)，對(duì)其進(jìn)行檢測(cè)具有臨床意義。

本文中糖腎方為上海著名中醫(yī)腎病專家葉景華教授為Ⅳ期2 型糖尿病腎病者而設(shè)，在治療當(dāng)中可取得良好效果[5,6]。糖腎方立方頗具特色，組方中攻補(bǔ)兼施，而當(dāng)歸、王不留行、制大黃等均有行經(jīng)化痰濁之功。筆者在前期研究的基礎(chǔ)上，應(yīng)用西醫(yī)常規(guī)治療，并設(shè)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合非諾貝特與糖腎方治療為對(duì)照，觀察各組治療后DKD 痰瘀癥狀的改善，各生化指標(biāo)及血清內(nèi)APN、PAI-1的表達(dá)水平變化，探索痰瘀證與血液流變學(xué)調(diào)節(jié)的相關(guān)性及可能的分子機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年9月1日-2018年12月30日于我科住院收治的Ⅳ期2 型糖尿病腎病患者142 例，中途因患者個(gè)人原因共脫落7 例，其他135 名患者均按時(shí)完成整個(gè)療程。使用Excel 軟件隨機(jī)數(shù)函數(shù)生成1-135 的隨機(jī)數(shù)字，按病例收治順序分配，將分配的隨機(jī)數(shù)字除以3，余數(shù)為1者，歸入西藥常規(guī)治療組（對(duì)照組），余數(shù)為2 者，歸入常規(guī) + 力平之組（治療組），余數(shù)為0 者，歸入常規(guī)+糖腎方組（中藥組）。3 組分別為：對(duì)照組45例，男性21 例，女性24 例，平均年齡（50.58 ± 7.41）歲，病程（7.36 ± 4.72)年；治療組45 例，男性24 例，女性21例，平均年齡（48.52 ± 7.94）歲，病程（8.67 ± 4.02）年；中藥組45例，男性25例，女性20例，平均年齡（49.63±8.29）歲，病程（8.74 ± 4.13）年。3 組病例治療前的年齡、性別、病程，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差別均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05），具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《中國(guó)2 型糖尿病防治指南（2013 年版）》[7]，凡具備多飲、多尿、多食、體重下降的糖尿病癥狀，同時(shí)隨機(jī)血糖檢測(cè)≥11.1 mmol·L-1，或加上空腹血糖檢測(cè) ≥7.0 mmol·L-1，或葡萄糖負(fù)荷后2 h 血糖 ≥11.1 mmol·L-1。

1.2.2 中醫(yī)證型診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《糖尿病腎病診斷、辨證分型及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)（試行方案）》[8]符合本病本階段痰瘀證者。主癥：①心胸窒悶；②頭暈?zāi)垦＃虎壑馏w胖；次癥：①嗜睡；②痰多口黏，胸悶氣短；③肢體酸痛；④舌暗邊有齒痕，苔濁膩，脈弦滑。痰瘀證入組病例需具備主癥2 項(xiàng)或主癥1項(xiàng)，次癥2項(xiàng)或次證、兼癥各1項(xiàng)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①年齡18-70 歲，符合上海市腎內(nèi)科質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)；②2 型糖尿病腎Ⅳ期：糖化血紅蛋白＜7.5%；腎小球?yàn)V過(guò)率[eGFR 30-59 mL·min-1·（1.73 m）-2]，血肌酐106-265μmol·L-1；24 h 尿蛋白定量 0.5-2.0 g，連續(xù)測(cè)定 2 次以上，取平均值；血色素 100-110 g·L-1；收縮壓≤140 mmHg，舒張壓≤90 mmHg（包含正在或未服用降壓藥者）；③入選前6 個(gè)月曾使用降脂藥物、胰島素增敏劑治療；④患者或其家屬簽署知情同意書(shū)。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

①1 型糖尿病，非糖尿病腎病，腎動(dòng)脈狹窄者；②近6個(gè)月內(nèi)合并有心、腦、肝和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病者；③妊娠或哺乳期婦女等病患；④近1月內(nèi)發(fā)生過(guò)糖尿病酮癥酸中毒等急性代謝紊亂及感染、心衰等并發(fā)癥者。

1.5 給藥方法

西藥常規(guī)治療予糖尿病常規(guī)護(hù)理，進(jìn)行糖尿病教育，維持患者原口服降糖藥及降壓藥等基礎(chǔ)治療。降脂藥使用非諾貝特膠囊（力平之，RECIPHARM FONTAINE，國(guó)藥準(zhǔn)字H20160155）每日160 mg，每晚1次口服；降脂安慰劑以淀粉為原料，外觀、大小、顏色、味道等盡可能與力平之相同。糖腎方組成為：黃芪30 g，當(dāng)歸10 g，制大黃30 g，靈芝30 g，胡蘆巴10 g，黃連5 g，土茯苓30 g，王不留行30 g，皂角刺30 g，徐長(zhǎng)卿15 g。糖腎方中飲片煎取藥液200 mL，日1 劑，早晚2次服；中藥安慰劑為200 mL5%糖腎方，用0.9%氯化鈉注射液（安徽雙鶴，國(guó)藥準(zhǔn)字H34023607）配制。3組病例觀察3個(gè)月。

1.6 分組方法

表法將患者分配為3 組，每組45 例，對(duì)照組予每日西藥常規(guī)治療，降脂藥安慰劑，中藥安慰劑內(nèi)服；治療組予每日西藥常規(guī)治療，非諾貝特膠囊，中藥安慰劑內(nèi)服；中藥組予每日西藥常規(guī)治療，降脂安慰劑，糖腎方內(nèi)服。

1.7 療效觀察

1.7.1 觀察指標(biāo)

治療前后3 組Scr、UAER、2h PG，TG，TC，HDL-C，LDL-C 采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)；WBLC、PV、FIB分別使用IBY－B6A 自清洗旋轉(zhuǎn)式血液黏度儀（北京普利生）及德國(guó)BE-XRM 凝血檢測(cè)儀檢測(cè)；血清APN（Abcam 公司，批號(hào) ab133347）、PAI-1（Abcam 公司，批號(hào)ab184863）水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)。安全性觀察。

1.7.2 臨床療效指標(biāo)

參照《慢性腎衰竭的診斷、辨證分型及療效評(píng)定（試行方案）》[9]制定。①顯效：臨床癥狀積分下降≥50%，UAER減少≥50%；②有效：30%≤臨床癥狀積分下降 ≤ 50%，30% ≤ UAER 減少 ≤ 50%；③無(wú)效：臨床癥狀未改善或惡化，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)升高或無(wú)變化。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用表示。臨床有效率計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。臨床癥狀積分間比較采用單因素方差分析或配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者臨床有效率比較

治療后與對(duì)照組相比，中藥組總有效率顯著升高（P＜ 0.01），治療組總有效率升高（P＜ 0.05）。治療后與治療組相比，中藥組顯效率、有效率顯著升高（P＜0.01）（表1）。

2.2 3組患者痰瘀證臨床癥狀積分治療前后比較

3 組患者治療前心胸窒悶、頭暈?zāi)垦?、苔濁膩、肢體麻痛、舌紫暗癥狀積分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3 組癥狀治療后相比較治療前，對(duì)照組心胸窒悶、舌紫暗癥狀積分降低（P＜0.05），治療組中心胸窒悶、頭暈?zāi)垦?、苔濁膩癥狀積分降低（P＜ 0.05，P＜ 0.01），中藥組各癥狀積分降低（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；治療后與對(duì)照組相比較，除去治療組中的肢體麻痛、舌紫暗癥狀，治療組與中藥組各癥狀積分降低（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；與治療組相比較，中藥組各癥狀積分降低（P＜ 0.01）（表2）。

表1 三組患者治療后臨床療效比較

2.3 3 組患者 Scr、UAER、2h PG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、血液流變學(xué)指標(biāo)治療前后比較

3 組患者治療前各項(xiàng)指標(biāo)表達(dá)水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。除去HDL-C，治療后相比較治療前，治療組、中藥組各指標(biāo)均降低（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；治療后相比較對(duì)照組，治療組、中藥組各指標(biāo)水平顯著降低（P＜0.01）；治療后相比較治療組，中藥組各指標(biāo)水平顯著降低（P＜0.01）。治療后相比較治療前，治療組、中藥組HDL-C 水平顯著升高（P＜ 0.01）；治療后相比較對(duì)照組，治療組、中藥組HDL-C 水平顯著升高（P＜0.01）；治療后相比較治療組，中藥組HDL-C 水平顯著升高（P＜ 0.01）（表3、表4）。

2.4 3組患者血清內(nèi)APN、PAI-1水平比較

3組患者治療前APN、PAI-1水平表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3組患者治療后相比較治療前APN、PAI-1表達(dá)均下降（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。治療后相比較對(duì)照組，治療組、中藥組APN、PAI-1 表達(dá)顯著下降（P＜ 0.01）；治療后相比較治療組中藥組APN、PAI-1 表達(dá)顯著下降（P＜ 0.01）（表5）。

表2 三組患者治療后臨床療效比較（分，）

注：*與本組治療前比較P ＜0.05，**與本組治療前比較P ＜0.01；△與對(duì)照組治療后比較P ＜0.05，△△與對(duì)照組治療后比較P ＜0.01；##與治療組治療后比較P ＜ 0.01。

組別對(duì)照組治療組中藥組時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后心胸窒悶2.42±0.78 1.76±0.73*2.54±0.84 1.67±0.72**△2.53±0.94 1.37 ± 0.86**△△##頭暈?zāi)垦?.27±0.97 2.26±0.77 2.39±0.83 1.72 ± 0.93*△△2.59±0.72 1.36 ± 0.82**△△##苔濁膩3.23±0.72 3.12±0.85 3.65±0.68 3.83±0.84*△3.47±0.88 1.07 ± 0.57**△△##肢體麻痛3.21±0.82 3.17±0.86 3.38±0.94 3.27±0.72 3.63±0.69 1.02 ± 0.78**△△##舌紫暗3.61±0.87 3.30±0.81*3.32±0.75 3.52±0.73 3.53±0.97 1.52 ± 0.85**△△##

表3 三組患者Scr、UAER、2h PG水平比較（）

表3 三組患者Scr、UAER、2h PG水平比較（）

注：**與本組治療前比較P ＜0.01；△△與對(duì)照組治療后比較P ＜0.01；##與治療組治療后比較P ＜0.01。

組別對(duì)照組治療組中藥組時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后Scr/μmol·L-1 232.23±21.72 228.64±20.19 237.57±20.85 192.52 ± 19.82**△△231.47±20.82 106.76 ± 17.57**△△##UAER/pg·min-1 127.95±25.26 132.77±23.37**131.59±24.34 116.23 ± 22.73**△△129.64±24.67 58.81 ± 18.73**△△##2h PG/mmol·L-1 12.34±0.74 11.72±1.34 12.37±0.72 10.56 ± 0.69**△△12.18±0.56 9.67 ± 0.71**△△##

表4 三組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C、WBHC、WBLC、PV、FIB水平比較（）

表4 三組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C、WBHC、WBLC、PV、FIB水平比較（）

注：*與本組治療前比較P ＜0.05，**與本組治療前比較P ＜0.01；△△與對(duì)照組治療后比較P ＜0.01；##與治療組治療后比較P ＜0.01。

FIB/g·L-1 4.46±0.87 4.37±0.82*4.62±0.84 4.58 ± 0.73*△△4.24±0.89 3.17 ± 0.54**△△##組別對(duì)照組治療組中藥組時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后TG/mmol·L-1 5.38±2.72 5.64±2.19*5.57±2.85 2.52 ± 1.57**△△5.47±2.82 1.76 ± 1.68**△△##TC/mmol·L-1 4.95±2.26 4.77±2.37 4.59±2.34 2.23 ± 2.73**△△4.64±2.67 1.81 ± 1.73**△△##HDL-C/mmol·L-1 1.14±0.34 1.02±0.27 1.17±0.42 1.56 ± 0.69**△△1.08±0.56 2.27 ± 0.71**△△##LDL-C/mmol·L-1 6.46±1.74 6.65±1.64*6.51±1.72 4.38 ± 1.86**△△6.40±1.79 3.18 ± 0.84**△△##WBHC/mPa·s 9.87±0.69 9.89±0.71 9.97±0.82 5.46 ± 1.78**△△9.92±0.88 4.63 ± 0.85**△△##WBLC/mPa·s 16.26±2.21 16.96±2.53*16.37±2.14 14.85 ± 3.83**△△16.26±2.76 14.03 ± 2.89**△△##PV/mPa·s 1.93±0.42 1.89±0.49 1.85±0.56 1.67 ± 0.48**△△2.07±0.53 1.51 ± 0.37**△△##

表5 三組患者血清內(nèi)APN、PAI-1水平比較（）

表5 三組患者血清內(nèi)APN、PAI-1水平比較（）

注：*與本組治療前比較P ＜0.05，**與本組治療前比較P ＜0.01；△△與對(duì)照組治療后比較P ＜0.01；##與治療組治療后比較P ＜0.01。

組別對(duì)照組PAI-1 113.87±17.83 85.74±12.78**109.89±19.06 76.28 ± 15.49**△△124.35±18.84 50.23 ± 11.31**△△##治療組中藥組時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后APN 15.47±3.57 13.89±3.81*14.93±3.65 12.83 ± 3.14**△△15.36±3.73 9.37 ± 2.26**△△##

3 討論

DKD 與糖尿病可能引發(fā)的視網(wǎng)膜病變同屬于微血管損害并發(fā)癥，近年隨著人民生活水平的提高，DKD 變得年輕化及城市化。根據(jù)2008 年至2013 年的調(diào)查顯示，Ⅱ型糖尿病引發(fā)腎損傷的比例已漸超過(guò)Ⅰ型糖尿病[10]并呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì)。DKD 中腎損傷的加重與患體血脂狀態(tài)及血液流變學(xué)聯(lián)系緊密[11,12]，而TG，LSR、HSR、Fib等的升高與中醫(yī)痰瘀證型相符[1-3]。

糖尿病腎病在中醫(yī)里屬于“腎消”“尿濁”等范疇，近現(xiàn)代研究多認(rèn)為本病的辯證以“氣陰”，“脾腎”虛損為本，“痰瘀”為標(biāo)。中醫(yī)治病多病之“本”重點(diǎn)入手，而近眾多學(xué)者認(rèn)為標(biāo)證“痰瘀”貫穿了DKD 疾病全程[13]，為另一形式的病“本”?！秲?nèi)經(jīng)·調(diào)經(jīng)論》中曰“孫絡(luò)水溢，則經(jīng)有留血”，DKD 病變?cè)缙谀I小球高灌注，腎小體里的毛細(xì)血管迂曲縱橫，這種特點(diǎn)正恰如經(jīng)言，極易成血停之勢(shì)。本研究在對(duì)患者中醫(yī)辯證的篩選入組階段，經(jīng)檢測(cè)血脂和血液流變學(xué)指標(biāo)時(shí)既發(fā)現(xiàn)，痰瘀型患者兩者指標(biāo)普遍高于非痰瘀分型。宮成軍[14]認(rèn)為氣陰兩虛兼血瘀是DKD 早期病變，提出益氣養(yǎng)陰活血是治療之要。李改仙[15]對(duì)搜集的院內(nèi)糖尿病腎?、?、Ⅳ、Ⅴ期患者進(jìn)行證候分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，不同時(shí)期患者臟腑虛損由氣陰兩虛遞進(jìn)至陰陽(yáng)兩虛，而濕濁、血瘀是3 期皆有的兼證，且對(duì)恙體水腫發(fā)生和陰虛癥狀加劇有誘發(fā)作用。趙雯紅等[16]亦發(fā)現(xiàn)，搜集的DKD 患者中以血瘀證者占到66.8%為最多，濕濁次之。諸多學(xué)者的研究結(jié)果同時(shí)也提出了一個(gè)問(wèn)題，那就是DKD 全程大比率存在“痰瘀”病機(jī)，血脂高及血漿高凝狀態(tài)也不同比例地存在，腎內(nèi)血循環(huán)系統(tǒng)又相對(duì)敏感，那么是否針對(duì)“痰瘀”的化瘀化痰治療可跨越中醫(yī)辨證，貫穿DKD 治療，以達(dá)到控制病情的目的。本次治療后，治療組和中藥組Scr, UAER, 2h PG 指標(biāo)均有改善，血脂和血液流變學(xué)指標(biāo)也有一定改善，說(shuō)明血脂、血漿高凝狀態(tài)的控制可能與腎功能改善相關(guān)聯(lián)，其中中藥組的療效更明顯，痰瘀癥狀積分改善相比加用非諾貝特更顯著，說(shuō)明本次治療中中藥的療效具有優(yōu)勢(shì)。

糖尿病引起的脂代謝異常是DKD 病程當(dāng)中不可忽視的影響因素，是體內(nèi)呈現(xiàn)高凝狀態(tài)的重要因素之一[17]，在臨床當(dāng)中以血中TG 升高及高密度脂蛋白降低為常見(jiàn)，所以在臨床常采用非諾貝特而非他汀類藥物。1936 年，在一項(xiàng)研究[18]中發(fā)現(xiàn)，DKD 患者腎管狀上皮細(xì)胞存在大量脂質(zhì)堆積，與腎臟損傷相聯(lián)系，之后脂代謝對(duì)DKD 的影響研究便不絕于耳?，F(xiàn)代有研究表明，脂類在腎內(nèi)堆積是通過(guò)如固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBPs)[19]、PPARs[20]等多種通路誘發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而誘導(dǎo)腎內(nèi)足細(xì)胞損傷及腎纖維化關(guān)聯(lián)因子如TGF-β1的表達(dá)升高。Uttarwar[19]研究顯示在高血脂環(huán)境 中 ，通 過(guò) EGFR-PIK-AKT 軸 激 活 SREBP-1，SREBP-1 再與啟動(dòng)子結(jié)合，大量轉(zhuǎn)錄TGF-β1mRNA，致使TGF-β1表達(dá)上升。PPARα是糖脂代謝的關(guān)鍵受體，PPARα基因缺陷小鼠DKD 發(fā)生概率會(huì)顯著增加。非諾貝特屬于PPARα激動(dòng)劑類，對(duì)TG 有顯著的控制作用，它對(duì)腎功能的保護(hù)體現(xiàn)在加強(qiáng)AMPK 磷酸化及PGC-1α的激活[21]。Karin[22]的實(shí)驗(yàn)中通過(guò)降低低密度脂蛋白受體，使實(shí)驗(yàn)小鼠腎小球及腎間質(zhì)內(nèi)LDL 升高，誘導(dǎo)CCL-2 表達(dá)上升引發(fā)巨噬細(xì)胞聚集，局部炎癥反映增劇。

APN 是由脂肪細(xì)胞分泌的脂肪因子，由于它的分子量較小，其單體和二聚體都可穿過(guò)腎小球，所以在血液及尿液中都被檢測(cè)出[23]。APN在糖脂代謝中占重要地位，通過(guò)與其受體結(jié)合后誘導(dǎo)AMPK 磷酸化，增加PPARα受體表達(dá)調(diào)節(jié)脂代謝。PAI-1 是一種絲氨酸蛋白酶，它作為血栓形成和纖維蛋白溶解的重要因子，在糖尿病并發(fā)癥研究當(dāng)中與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展也具有一定意義，這表明它對(duì)血液流變學(xué)具有影響。在DKD 中，PAI-1 的過(guò)量表達(dá)可源于糖脂代謝異常，晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)激活PKC[24]所引發(fā)的炎癥反應(yīng)。PAI-1活化后會(huì)引起腎內(nèi)纖維連接蛋白、Ⅰ、Ⅳ型膠原蛋白及細(xì)胞外基質(zhì)的大量沉積，巨噬細(xì)胞趨化聚集，TGF-β上升加劇腎臟纖維化進(jìn)程[25]。

糖腎方是葉景華教授治療中后期DKD 的基礎(chǔ)方[26]，葉老總結(jié)本病本階段病機(jī)脾腎虛損為本，“濕濁瘀毒”為標(biāo)，而“濕濁瘀毒”應(yīng)予突出重視，灌腸方[26]既是通過(guò)腸道排除“濕濁瘀毒”令腎臟炎癥及病情得以緩解。“濕”“瘀”為邪其性皆為重濁，滯阻難除之物，邪生本于氣血虛滯不行，艱澀停絡(luò)，邪成又蘊(yùn)毒煎熬精血，潛滋暗長(zhǎng)，而Ⅳ期DKD 局部炎癥因子大量表達(dá)可能成為“濕濁瘀毒”的微觀機(jī)制解釋。糖腎方組方中黃芪最常用來(lái)治療消渴，名家DKD 方中均見(jiàn)黃芪[27]，臨床使用大劑量黃芪可改善腎內(nèi)血流，減輕腎臟氧化應(yīng)激損傷[28]。胡蘆巴[29]性溫散腎寒，可降脂及通過(guò)RAS系統(tǒng)調(diào)節(jié)腎內(nèi)血流狀態(tài)。方中黃連、制大黃[30]、土茯苓屬清熱藥類，可通過(guò)改善DKD 血管內(nèi)皮功能，降低AGEs含量[31]，降低腎纖維化相關(guān)炎癥因子表達(dá)。王不留行、當(dāng)歸[32]、靈芝[33]可行經(jīng)通絡(luò)，通過(guò)調(diào)節(jié)CD4+/CD8+水平及IL-6等免疫功能，改善局部血管狀態(tài)。

本項(xiàng)研究參考前期成果[5,6]，觀察糖腎方和非諾貝特在治療痰瘀證DKD 患者時(shí)的療效差異。觀察結(jié)果顯示，兩種治療方案在改善臨床癥狀以及對(duì)血脂升高，血液黏度增加所致的高凝狀態(tài)調(diào)節(jié)上存在差異。在痰瘀癥狀改善方面，治療后中藥組各癥狀積分改善明顯，治療組僅有少部分改善。中藥組與治療組治療后相比治療前APN、PAI-1 顯著下降，以中藥組更顯著。本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，糖腎方和非諾貝特在治療DKD 中都具有一定療效，其中糖腎方相比較非諾貝特可更明顯地控制血漿高凝狀態(tài)，降低APN、PAI-1 表達(dá)，保護(hù)腎臟功能，減少蛋白尿，而非諾貝特在改善痰瘀癥狀積分方面顯得非常乏力。糖腎方應(yīng)用治療DKD 相比單純降脂具有優(yōu)勢(shì)，其治療效果發(fā)揮可能因涉及更多因子調(diào)控機(jī)制引起，仍需繼續(xù)實(shí)驗(yàn)發(fā)掘與驗(yàn)證。糖腎方在DKD 不同中醫(yī)證型中的療效及對(duì)DKD治療的意義也亟待發(fā)掘。