劉金霞，戴曉慧，侯穩(wěn)，繆緣，陳琳琳

（江蘇省儀征市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 揚(yáng)州 211400）

急性腦梗死是指由于腦血管內(nèi)發(fā)生血栓栓塞或其他原因所致的腦供血不足引發(fā)的一種急性腦血管病，T2DM 是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全世界急性腦梗死的發(fā)病率為140/10～200/10 萬(wàn)，我國(guó)每年超過(guò)150 萬(wàn)人新發(fā)急性腦梗死，其中伴有T2DM 者的占比約為20%～25%[1]。T2DM 并急性腦梗死患者與單純急性腦梗死患者的臨床特點(diǎn)比較，前者脂代謝紊亂更嚴(yán)重，頸動(dòng)脈粥樣硬化病變也更嚴(yán)重，且前者預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)更高，提示對(duì)于T2DM 并急性腦梗死患者應(yīng)引起高度的重視。尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，基本以尿酸單鈉鹽的游離態(tài)形式存在于血液中，少量可經(jīng)尿液排出。SUA 是臨床常用的腎功能指標(biāo)，在T2DM 患者中常異常升高，甚至可發(fā)展為高尿酸血癥。研究發(fā)現(xiàn)[2]，在急性腦梗死患者中SUA 水平也異常升高，且與其短期預(yù)后緊密關(guān)系。AIP 是衡量動(dòng)脈粥樣硬化病變風(fēng)險(xiǎn)及程度的重要指標(biāo)，有研究證實(shí)在急性心肌梗死患者中SUA 水平與AIP 也密切相關(guān)。鑒于此，本研究選取本院收治的192例T2DM 并急性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，旨在探討T2DM 并急性腦梗死患者中SUA 水平與糖代謝、AIP及預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院2017年1月至2019年10月收治的192例T2DM并急性腦梗死患者的臨床資料，其中男104例，女88例；年齡49～77歲，平均（61.58±7.41）歲；T2DM病程1～17年，平均（10.02±1.06）年；急性腦梗死發(fā)病至入院時(shí)間0.5～8 h，平均（3.22±0.41）h；合并高血壓42例，合并高脂血癥40例。本研究已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均有T2DM病史；②均確診為急性腦梗死；③入院后均檢測(cè)基線(xiàn)SUA水平、糖代謝指標(biāo)和血脂指標(biāo)；④均有完整的臨床資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病者；②合并精神障礙者；③存在藥物濫用史者；④存在其他類(lèi)型T2DM相關(guān)并發(fā)癥者，如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病等；⑤伴有嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.2 方法 SUA 檢測(cè)方法：所有患者均于空腹?fàn)顟B(tài)下抽取外周靜脈血5 mL，3000 r/min離心10 min，取上清液，采用美國(guó)Beckman Coulter 全自動(dòng)生化分析儀和美康生物科技股份有限公司提供的試劑盒進(jìn)行檢測(cè)，所用方法為酶學(xué)法。糖代謝檢測(cè)方法：采用長(zhǎng)沙市瑞博醫(yī)療設(shè)備有限公司提供的瑞特GM300 型血糖檢測(cè)儀快速測(cè)定患者的空腹血糖（FPG）水平，采用美國(guó)BIO-RAD D-10 糖化血紅蛋白分析儀檢測(cè)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平[3]。

AIP 計(jì)算方法：采用美國(guó)Beckman Coulter 全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)基線(xiàn)甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）水平，計(jì)算AIP，AIP=log（TG/HDL-C）[4]。

治療方法：所有患者均參照《急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》給予規(guī)范化治療，包括一般治療和急性并發(fā)癥的治療（營(yíng)養(yǎng)支持，氣道、通氣支持和給氧，降溫，穩(wěn)定心率，降壓，降糖，降脂等）、特殊治療（靜脈溶栓等）、抗凝治療、抗血小板治療，早期神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥治療（如腦水腫，顱內(nèi)壓增高，癲癇，出血性轉(zhuǎn)化等），同時(shí)做好內(nèi)科并發(fā)癥的管理，酌情選用神經(jīng)細(xì)胞活化劑[5]。

預(yù)后成效的判斷方法：入院時(shí)和出院時(shí)分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）對(duì)患者進(jìn)行評(píng)價(jià)，包括意識(shí)水平，凝視等共15項(xiàng)，總分為42分，評(píng)分越高表明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。NIHSS評(píng)分下降率=（入院時(shí)NIHSS評(píng)分-出院時(shí)NIHSS評(píng)分）/入院時(shí)NIHSS 評(píng)分×100%。若NIHSS 評(píng)分下降率＜40%或患者死亡，則認(rèn)為預(yù)后不良，否則記為預(yù)后良好。

影響T2DM并急性腦梗死預(yù)后的因素分析方法：總結(jié)可能影響本組患者預(yù)后不良的因素，包括性別、年齡、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時(shí)間、基線(xiàn)SUA增高（男：＞420 μmol/L；女：＞360 μmol/L）、FPG增高（FPG＞6.1 mmol/L）、FINS、HbA1c偏高（HbA1c＞7.0%）、AIP 增高（AIP＞0.4）、飲酒、抽煙、大腦梗死面積（腦梗死面積＞大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的50%），將其作為自變量，將預(yù)后情況記為因變量，分析可能影響因素[6]。

1.3 質(zhì)量控制 嚴(yán)格控制以下方面：①?lài)?yán)格按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選研究對(duì)象；②由醫(yī)院專(zhuān)業(yè)人員收集血液并檢驗(yàn)樣本指標(biāo)水平；③嚴(yán)格按照NIHSS量表進(jìn)行入院時(shí)和出院時(shí)評(píng)分，并評(píng)價(jià)預(yù)后情況；④采用非條件多因素Logistic回歸分析，以控制混雜因素；⑤所有數(shù)據(jù)錄入工作表后反復(fù)核對(duì)，確保無(wú)誤。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)本組受試者中基線(xiàn)SUA 水平、糖代謝指標(biāo)、AIP；統(tǒng)計(jì)本組受試者的預(yù)后不良發(fā)生率；分析影響T2DM并急性腦梗死預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素；分析基線(xiàn)SUA水平與糖代謝指標(biāo)、AIP的關(guān)系；分析基線(xiàn)SUA水平對(duì)本組患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)效能。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，影響因素采用非條件Logistic 多元回歸分析，相關(guān)性采用Pearson分析，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者基線(xiàn)SUA水平、糖代謝指標(biāo)、AIP 患者基線(xiàn)SUA 水平296～562 μmol/L，平均（463.57±45.22）μmol/L；FPG 4.6～10.6 mmol/L，平均（7.16±1.15）mmol/L；HbA1c 5.4%～11.5%，平均（8.71±1.63）%；AIP 0.10～0.95，平均（0.59±0.15）。

2.2 預(yù)后情況 所有患者中共有36例預(yù)后不良，其中死亡5例，NIHSS 評(píng)分下降率＜40% 31例，預(yù)后不良發(fā)生率為18.75%（36/192）。

2.3 預(yù)后不良的影響因素分析 預(yù)后不良與預(yù)后良好患者性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，預(yù)后不良患者年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時(shí)間＞6 h、基線(xiàn)SUA增高、FPG 增高、HbA1c 偏高、AIP 偏高、飲酒、抽煙、大腦梗死面積者占比均明顯高于預(yù)后良好患者（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 預(yù)后不良和預(yù)后良好者可能影響因素的構(gòu)成比比較Table 1 Compositional comparison of possible influencing factors between patients with poor prognosis and those with good prognosis

2.4 Logistic 多元回歸分析 Logistic 多元回歸分析顯示，年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時(shí)間＞6 h、基線(xiàn)SUA 增高、FPG 增高、HbA1c 偏高、AIP 偏高、飲酒、抽煙、大腦梗死面積均是預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表2。

表2 Logistic多元回歸分析Table 2 Logistic multiple regression analysis

2.5 患者中基線(xiàn)SUA水平與糖代謝指標(biāo)、AIP的相關(guān)性 經(jīng)Pearson 相關(guān)性分析可知，患者基線(xiàn)SUA 水平與FPG、HbA1c、AIP 均呈正相關(guān)性（r=0.812，P=0.012；r=0.805，P=0.008；r=0.897，P=0.005）。

2.6 基線(xiàn)SUA 水平對(duì)預(yù)后不良的預(yù)測(cè)作用 基線(xiàn)SUA 水平對(duì)本研究患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)效能ROC 最佳截?cái)帱c(diǎn)為0.62 μmol/L，曲線(xiàn)下面 積 為0.911，95%CI為0.871～0.926，見(jiàn)圖1。

圖1 基線(xiàn)SUA水平對(duì)預(yù)后不良的預(yù)測(cè)作用Figure 1 The role of baseline SUA level in predicting poor prognosis

3 討論

T2DM 并急性腦梗死患者在臨床治療期間除積極溶栓、取栓、抗凝治療外，同時(shí)，還需積極降糖，并做好基礎(chǔ)支持治療，以獲得良好的預(yù)后。但仍有部分患者可出現(xiàn)預(yù)后不良的情況，因此，全面探討影響預(yù)后不良的生化指標(biāo)和相關(guān)因素具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，基線(xiàn)SUA、FPG、HbA1c、AIP水平偏高，表明在T2DM并急性腦梗死患者中上述指標(biāo)的水平均可出現(xiàn)不同程度的升高表現(xiàn)，需引起高度的重視。此外，本研究中預(yù)后不良率為18.75%，明顯高于既往報(bào)道的12.12%[7]，但與既往報(bào)道中顯示的18.0%相近[8]，在前者的報(bào)道中研究對(duì)象為單純急性腦梗死患者，而在后者的報(bào)道中研究對(duì)象為T(mén)2DM并急性腦梗死患者，證實(shí)伴有T2DM 的急性腦梗死患者預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)高，也表明需對(duì)此類(lèi)患者引起高度重視。

此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時(shí)間＞6 h、大腦梗死面積也均是T2DM并急性腦梗死患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，表明應(yīng)積極控制上述因素，重視上述因素對(duì)患者的危害，以改善預(yù)后。Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果中顯示，基線(xiàn)SUA 水平與FPG、HbA1c、AIP 均呈正相關(guān)性，可知在T2DM 并急性腦梗死患者中，SUA水平可受FPG、HbA1c、AIP的影響，在臨床操作中應(yīng)積極控制急性腦梗死的糖脂代謝水平，可降低SUA 水平，尤其是對(duì)于T2DM 并急性腦梗死患者，有助于降低預(yù)后不良的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。另外，本研究ROC 結(jié)果顯示，基線(xiàn)SUA 預(yù)測(cè)T2DM 并急性腦梗死患者預(yù)后不良的最佳截?cái)帱c(diǎn)為0.62，曲線(xiàn)下面積為0.911，95%CI為0.871～0.926，可知基線(xiàn)SUA 對(duì)此類(lèi)患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)效能高，提示臨床醫(yī)師在針對(duì)此類(lèi)患者治療時(shí)應(yīng)積極控制基線(xiàn)SUA 水平，并加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，可用以評(píng)估患者預(yù)后不良的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，在T2DM并急性腦梗死患者中基線(xiàn)SUA水平、糖代謝指標(biāo)和AIP均可有明顯升高表現(xiàn)，且三者升高同年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時(shí)間＞6 h、大腦梗死面積均是此類(lèi)患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素，基線(xiàn)SUA水平與FPG、HbA1c、AIP 均呈正相關(guān)性，對(duì)預(yù)后不良的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有良好的預(yù)測(cè)效能，在臨床實(shí)踐中應(yīng)加強(qiáng)此類(lèi)患者SUA、糖代謝、AIP 的監(jiān)控，同時(shí)，積極控制上述因素的危害，降低預(yù)后不良反應(yīng)發(fā)生率。