楊天越田京京宋靜云王雪RalfMüller-Xing邢倩

(1.東北鹽堿植被恢復(fù)與重建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(東北林業(yè)大學(xué))，黑龍江 哈爾濱 150040；2.東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，黑龍江 哈爾濱 150040)

2001年Fletcher等人最早報(bào)道ULTRAPETALA1(ULT1)基因[1]。ULT1植株會(huì)產(chǎn)生額外的花器官；而且花序分生組織更大[1]。ULT1的cDNA全長(zhǎng)2.4kb，編碼了一個(gè)含有32個(gè)氨基酸B-box類和98個(gè)氨基酸SAND結(jié)構(gòu)域的小蛋白[2]。Carles等人通過亞細(xì)胞定位發(fā)現(xiàn)ULT1在核和細(xì)胞質(zhì)中都有表達(dá)[2]。ULT1屬于三胸蛋白復(fù)合體(Trithorax Group，TrxG)[3]，三胸蛋白復(fù)合體(TrxG)是表觀遺傳修飾因子，通過激活基因表達(dá)在真核發(fā)育中發(fā)揮關(guān)鍵作用，對(duì)植物TrxG因子的功能還有待進(jìn)一步深入研究[4]。ULT1似乎具有表觀遺傳分子開關(guān)的特征，通過TrxG和多梳蛋白(Polycomb Group，PcG)復(fù)合物調(diào)節(jié)抑制和激活過程[5]。ULT1和ULT2在莖尖分生組織、花序和花分生組織、發(fā)育中的雄蕊、心皮和胚珠中協(xié)同表達(dá)[2,4]。ULT基因在物種進(jìn)化中相對(duì)保守，ULT基因除了已知的調(diào)控根、莖、葉和花的發(fā)育之外，還調(diào)控果實(shí)的發(fā)育和成熟[6]。本文綜述了ULT1基因在擬南芥分生組織、葉和花發(fā)育等方面發(fā)揮的功能。

1 ULT1與CLAVATA在莖尖分生組織中的調(diào)控關(guān)系

高等植物分生組織是細(xì)胞增殖和器官分化的中心[7]。在植物發(fā)育過程中，對(duì)莖和花分生組織大小的調(diào)控是通過多因子復(fù)雜信號(hào)網(wǎng)絡(luò)來實(shí)現(xiàn)的[8]。有研究發(fā)現(xiàn)，ULT1突變體典型的表型是分生組織較大從而導(dǎo)致花器官增多，其中在萼片和花瓣數(shù)量上的增加明顯[1]。ULT1在調(diào)控?cái)M南芥莖和花分生組織細(xì)胞積累中是必需的[1]。

CLV1控制莖尖分生組織(Shoot apical meristem，SAM)大小[9]。clv1和clv3的突變體導(dǎo)致莖尖分生組織增大和束狀莖的形成[10]。在ult1 clv1-4和ult1 clv3-2雙突變體中，SAM表型變得更加明顯；當(dāng)植物抽薹時(shí)，ult1-1 clv1-4和ult1-1 clv3-2植物的分生組織極度叢生；與clv1-4和clv3-2花序相比，雙突變體花序分生組織的寬度超過兩倍；ult1與clv1和clv3突變之間的這種強(qiáng)協(xié)同作用揭示了ULT1在CLV路徑上控制SAM的大小具有冗余性；由于SAM細(xì)胞在clv1和clv3突變植株的整個(gè)生命過程中逐漸積累，這些表型表明ULT1可能在發(fā)育早期，即在ult1突變植物中首次檢測(cè)到表型的階段之前，在限制分生組織增殖上起作用[1]。

2 ULT1與KAN參與葉軸極性的調(diào)控

在自然界中，廣泛的葉片特征，包括大小和形狀，使高等植物能夠適應(yīng)不相同的自然環(huán)境和棲息地[11]。ULT1調(diào)節(jié)擬南芥的多種發(fā)育過程，在葉發(fā)育中也有作用。

在擬南芥中，葉沿其近—遠(yuǎn)軸(背—腹)軸極化，正—背面葉片極性的建立導(dǎo)致正面(頂部)和背面(底部)域內(nèi)不同組織的發(fā)育[12]。葉的正面富含毛狀體，而背面表皮是無光澤的灰綠色[12]。擬南芥葉片的遠(yuǎn)軸同一性主要由KANADI(KAN)和激素響應(yīng)因子(AUXIN RESPONSE FACTOR，ARF)轉(zhuǎn)錄因子家族調(diào)控[13]。葉軸極化，在擬南芥中，這種差異在前2個(gè)蓮座葉中尤為明顯，其近軸面上有毛狀體(葉毛)，但在遠(yuǎn)軸面上沒有[13]。

KAN是調(diào)節(jié)擬南芥器官極性的因子[13,14]。KAN突變?cè)谇?片葉上產(chǎn)生遠(yuǎn)軸毛狀體。KAN對(duì)于葉的遠(yuǎn)軸同源性是必需的[13]。在形態(tài)學(xué)水平上，葉片形態(tài)發(fā)生過程中細(xì)胞的早期膨大和增殖與伸長(zhǎng)之間協(xié)調(diào)配合密切相關(guān)[15]。野生型和ult1蓮座葉都由一個(gè)幾乎平的葉片組成，該葉片沿著正面和背面之間的界面向外生長(zhǎng)[3]。相比之下，kan1幼苗的第1輪蓮座葉以直立的姿態(tài)出現(xiàn)，并在整個(gè)發(fā)育過程中保持杯狀，這是由于其部分正面化導(dǎo)致的[13]。已經(jīng)表明，這種表型是近軸柵欄葉肉細(xì)胞橫截面積減少的結(jié)果，伴隨著遠(yuǎn)軸海綿狀葉肉細(xì)胞橫截面積和數(shù)量的增加[13]。ult1 kan1植物的一個(gè)顯著特征是抑制kan1正面化的葉表型，幼苗顯示出與野生型植物難以區(qū)分的平葉[16]。

在中脈，野生型和ult1-2葉在正面都含有多層較小的葉綠體致密的柵欄葉肉細(xì)胞，在背面含有多層較大的更圓的海綿狀葉肉細(xì)胞[12]。此外，遠(yuǎn)軸細(xì)胞在中脈下方呈U形排列，而近軸中脈上方形成直的行[12]。然而，在kan1幼苗中，葉底部區(qū)域的細(xì)胞更小，葉綠體更致密，類似于正面細(xì)胞，并且失去了U形彎曲。在ult1-2 kan1中，葉片不對(duì)稱得到恢復(fù)，正面的柵欄葉肉細(xì)胞和背面的海綿狀葉肉細(xì)胞與野生型葉片非常相似。這些結(jié)果證實(shí)了ULT1活性是kan1正面化的葉片極性缺陷所必需的，并且表明ULT1和KAN1通過建立內(nèi)部細(xì)胞層的不對(duì)稱性，對(duì)葉片的近—遠(yuǎn)軸方向起相反作用[12]。

ULT1還可以與轉(zhuǎn)錄因子KAN1互作,影響花形態(tài)發(fā)育[16]?；騏LT1和基因KANADI1(KAN1)沿著2個(gè)不同的極性軸組織擬南芥雌蕊群，表明ULT1活性是kan1正面極性缺陷所必需的。ULT1和KAN1反向調(diào)節(jié)正—背面軸；通過促進(jìn)雌蕊群中的基底細(xì)胞命運(yùn)來建立頂端—基底極性[16]。2014年Monfared等人發(fā)現(xiàn)，ult1莢果含有相當(dāng)比例的敗育胚珠[4]。kan突變最初被認(rèn)為是在心皮中指定遠(yuǎn)軸同一性crabs claw(crc)突變花表型的增強(qiáng)子[17]。ULT1在作用于頂—基部雌蕊軸的模式上和KAN1是冗余的。由于花柱組織擴(kuò)張，kan1和ult1 kan1雌蕊期可見異位生長(zhǎng)。異位外生體由花柱和柱頭組織組成，表明KAN1和ULT1共同限制了啟動(dòng)子在雌蕊頂端的活性。也說明ULT1和KAN1促進(jìn)雌蕊群的基本極性[16]。

3 ULT1參與花發(fā)育的分子調(diào)控途徑

花由未分化的細(xì)胞群發(fā)育而來，從頂端分生組織的側(cè)翼生長(zhǎng)出來；細(xì)胞在花原基中分裂然后在適當(dāng)?shù)牡胤椒只苫ㄆ鞴賉18,19]。作為植物的生殖器官，花的典型結(jié)構(gòu)由4個(gè)基礎(chǔ)部分組成，即花瓣、萼片、雌蕊和雄蕊?；òl(fā)育過程一般分為3個(gè)階段，即成花誘導(dǎo)、花的發(fā)端和花器官發(fā)育[20]?；ǖ男螒B(tài)建成和開花是由復(fù)雜的轉(zhuǎn)錄因子和染色質(zhì)因子的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)控制的[21]。ULT1的突變影響花形態(tài)和開花時(shí)間，在花發(fā)育調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中具有重要作用[1]。

3.1 在花分生組織中，ULT1與AGAMOUS、WUSCHEL、UIF1的調(diào)控關(guān)系

花的分生組織是花序分生組織在花向生殖生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變完成后發(fā)展而來，在產(chǎn)生一定數(shù)量的花器官后終止[22]。

AGAMOUS(AG)編碼的轉(zhuǎn)錄因子屬于一類MADS結(jié)構(gòu)域家族蛋白[23]。WUS-AG負(fù)反饋回路限制了花分生組織細(xì)胞的增殖[24,25]。AG在調(diào)節(jié)個(gè)體花發(fā)育的后半部分中起到至關(guān)重要的作用，表現(xiàn)在調(diào)控花柱和心皮的發(fā)育和調(diào)控花朵發(fā)育的終止[26]。在擬南芥中，ULT1通過及時(shí)激活花同源基因AG，終止花分生組織中心的分生細(xì)胞活性[1]。ULT1在花分生組織的早期表達(dá)[2]，并且需要在花發(fā)育的適當(dāng)階段激活A(yù)G表達(dá)，從而成為花分生組織終止途徑的關(guān)鍵因子[3]。在水稻中，ULT1的過表達(dá)(35S∷OsULT1)同樣影響水稻花分生組織的正常分化[27]。

WUSCHEL(WUS)是Homeobox轉(zhuǎn)錄因子[28]。WUS在這些分生組織內(nèi)部的組織中心細(xì)胞中表達(dá)[28-30]。對(duì)擬南芥的遺傳分析表明，WUS基因在整個(gè)發(fā)育過程中對(duì)分生組織命運(yùn)的調(diào)控起著關(guān)鍵作用；WUS基因的突變導(dǎo)致莖和花分生組織不能夠自我維持[31]。WUS表達(dá)和分生組織維持在花發(fā)育期間終止，以允許組織分化，并且該過程依賴于AG活性；在花分生組織中，還需要WUS誘導(dǎo)其自身阻遏物AG的表達(dá)[24,32]。AG抑制WUS是在花發(fā)育過程中適當(dāng)時(shí)間點(diǎn)終止分生細(xì)胞活性的必要條件，從而使花組織中心的細(xì)胞分化為心皮[22]。AG在花發(fā)育早期階段(階段3)表達(dá)，而WUS在AG花發(fā)育中期階段(階段6)終止表達(dá)[33]。

在開花后，由于分生組織活性降低，wus突變體植株產(chǎn)生異常的花序和花[29,31]。wus花含不多于4個(gè)萼片和花瓣，不會(huì)形成心皮。ult1 wus雙突變體可含有6或7個(gè)萼片和花瓣。在ult1花中觀察到的萼片和花瓣數(shù)目的增加部分獨(dú)立于WUS[34]。ULT1的突變一定程度上抑制了wus植株莖和花分生組織表型；然而，在花組織中心，WUS上位于ULT1。wus花組織比野生型小，但ult-1與之相反。ult1花分生組織中WUS被抑制自身轉(zhuǎn)錄的過程被延遲；ULT1通過WUS-AG暫時(shí)性反饋回路負(fù)調(diào)節(jié)WUS以保證花分生組織發(fā)育成花各部分器官，并且在ult-1花器官確定性部分喪失依賴于WUS活性[34]。大部分wus植物在沒有開花的情況下終止了發(fā)育，然而ult1-1 wus植物在其基部形成分生組織細(xì)胞，表明ult1突變體恢復(fù)了wus花序分生組織的一些功能[34]。

通過酵母文庫篩選到與ULT1相互作用的因子ULT1 INTERACTING FACTOR 1(UIF1)。UIF1為與ULT1相互作用的一種因子[35]。通過去除ULT1的B-box like motif和UIF1的N-terminus的酵母雙雜實(shí)驗(yàn)，表明UIF1可以與ULT1蛋白相互作用，ULT1 B-box和UIF1 N端是這種相互作用所必需的[35]。UIF1在以下組織中均有表達(dá)：根、幼苗、花序、花，在幼苗和花序中表達(dá)水平最高，與ULT1相似[35]。ULT1和UIF1表達(dá)模式在花器官中重疊，特別是在雄蕊和心皮中[35]。UIF1和ULT1在花的形態(tài)發(fā)生過程中具有重疊的功能。UIF1調(diào)節(jié)花的形態(tài)，控制器官數(shù)量，類似于ULT1[35]。此外，UIF1調(diào)節(jié)花中的其它特征，如細(xì)胞命運(yùn)和器官確定性[35]。在額外的萼片和花瓣表型方面，uif1 ult1和ult1突變表型之間沒有顯著差異，表明UIF1和ULT1在調(diào)節(jié)花被器官數(shù)量的相同途徑中起作用[35]。

在花分生組織發(fā)育過程中，UIF1可為ULT1在WUS等靶位點(diǎn)提供DNA結(jié)合特異性，其包含的Myb結(jié)構(gòu)域?yàn)樘囟ǖ腄NA結(jié)合域[36]。UIF1蛋白表現(xiàn)出轉(zhuǎn)錄抑制因子活性，UIF1具有DNA結(jié)合活性并與WUS調(diào)控元件特異結(jié)合[35]。UIF1功能喪失導(dǎo)致類似于ult1突變體的表型，如產(chǎn)生更多的花器官；提供了遺傳和分子證據(jù)，UIF1在WUS啟動(dòng)子區(qū)擁有DNA結(jié)合位點(diǎn)，此外在AG序列中發(fā)現(xiàn)了3個(gè)UIF1結(jié)合位點(diǎn)。uif1突變體花產(chǎn)生額外器官，可見ULT1與UIF1通過彼此相互作用，直接抑制WUS表達(dá)，在花組織穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮作用[35]。

3.2 ULT1與ATX1作用影響花器官發(fā)育的表達(dá)模式

ARABIDOPSIS HOMOLOG OF TRITHORAX 1(ATX1)是擬南芥三胸腔同源蛋白[37]，ATX1的SET結(jié)構(gòu)域具有將甲基從供體轉(zhuǎn)移到組蛋白H3賴氨酸4殘基的能力，是染色質(zhì)激活因子[37-39]。擬南芥基因ATX1可以調(diào)控花器官的發(fā)育，在花器官的發(fā)育、空間排列、形態(tài)等形成過程中表達(dá)[37]；atx1-1純合突變植株表現(xiàn)出明顯的形態(tài)表型是其比野生型晚開花5～6d，伴有矮花莖和小花的表型，未開放的花蕾在雄蕊和雌蕊發(fā)育過程中都表現(xiàn)出異常[37]。

ATX1對(duì)幾種花的同源基因表達(dá)有積極和特異的影響，其中在維持正常的AG表達(dá)水平、拮抗CURLYLEAF(CLF)的抑制活性中是必需的[3,37,39]。CURLY LEAF(CLF)是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，是多梳抑制蛋白(polycomb repressor complex2，PRC2)的核心組成部分，其通過催化組蛋白27位賴氨酸三甲基化(H3K27me3)來抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄[40,41]。植株clf純合突變表型為小蓮座葉，葉子上卷，早花以及由于未能穩(wěn)定抑制花特異性基因，如植物組織中轉(zhuǎn)錄因子AG和APETALA3(AP3)，導(dǎo)致的花器官同源轉(zhuǎn)換，CLF一直被認(rèn)為是控制葉和花形態(tài)所必需的[41,42]。clf-28在營(yíng)養(yǎng)器官和生殖器官中表現(xiàn)出多種發(fā)育缺陷，如生物量減少、莢果減少或縮短、種子數(shù)減少，clf-28種子大于野生型種子[43]。功能缺失clf植株和35S∷ULT1表型與35S∷AG植株相似，在葉片和花朵中異位表達(dá)AG和AP3；由此看出，ULT1限制了CLF在AG和AP3等靶基因位點(diǎn)沉積H3K27me3的能力，從而充當(dāng)PcG的抗抑制因子[3]。

ULT1和ATX1屬于TrxG蛋白復(fù)合體[3]。ULT1通過與ATX1相互作用直接激活花組織中心AG的表達(dá)，導(dǎo)致靶位點(diǎn)組蛋白3第27位賴氨酸的三甲基標(biāo)記(H3K27me3，抑制染色質(zhì)標(biāo)記)減少，從而影響花發(fā)育[3,44,45]。ATX1與ULT1的互作在花發(fā)育中的重要性也是不可忽視的。

4 ULT1在根中參與調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)素信號(hào)

ULT1在根中也有表達(dá)[2]。ULT1參與根分生組織龕(Root Stem Cell Niches，RSCN)維持所需的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)新組分，其中SCN是維持周圍分生組織不分化的靜態(tài)中心(Quiescent Center，QC)分裂組織細(xì)胞[46,47]。生長(zhǎng)素信號(hào)維持QC的特征[48]。

與野生型植物不同的是，ult1-3突變體的SCN表現(xiàn)出不規(guī)則的形態(tài)，包括位于QC下方、和側(cè)根冠/表皮分生組織的明顯組織破壞；表明ULT1參與調(diào)控QC細(xì)胞分裂和維持SCN形態(tài)[49]。在ult1-3突變根中觀察到的QC細(xì)胞分裂的增加，表明ult1對(duì)于限制QC細(xì)胞中的細(xì)胞分裂速率是必要的[49]。

據(jù)報(bào)道，ULT1和ATX1在SAM中可以相互作用，ULT1參與ATX1催化H3K4me3[3,50]。在擬南芥根尖分生組織(Root Apical Meristem，RAM)中，ULT1在不同于ATX1的機(jī)制中發(fā)揮作用[49]。atx1-1突變體植物的初生根比野生型植物的短，因?yàn)閍tx1調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和從細(xì)胞增殖到細(xì)胞伸長(zhǎng)的轉(zhuǎn)變過程[51]。ult1-3中的根長(zhǎng)度不受影響。atx1-3 ult1-3雙突變體表現(xiàn)為atx1-3單突變體的表型，根系比野生型(Wild Type，WT)短。此外，雙突變體的RAM皮層細(xì)胞數(shù)和細(xì)胞長(zhǎng)度與atx1-3單突變體相似。因此，這種表型是由于ATX1功能的缺失，這表明ULT1似乎不與ATX1一同調(diào)節(jié)RAM細(xì)胞增殖或初生根長(zhǎng)度[49]。

然而，雙突變體植株的小柱分生組織(ColumellaStem Cells，CSCs)更靠近ult1-3沒有細(xì)胞層的表型；在分化的小柱細(xì)胞層數(shù)上(Differentiated ColumellaCells，DCCs)，atx1-3 ult1-3雙突變體似乎具有介于單突變體之間的中間表型。對(duì)比單突變體和雙突變體，無論是在RAM還是在SCN中，都表明ULT1和ATX1在根發(fā)育的不同過程中獨(dú)立起作用。ATX1似乎對(duì)調(diào)節(jié)近端分生組織更重要，而ULT1似乎在遠(yuǎn)端中起作用，特別是在CSC分化的調(diào)節(jié)中。雖然ATX1和ULT1對(duì)DCC層的形成都是必要的，但作用方式不同：ATX1似乎促進(jìn)了DCC層的形成，而ULT1似乎限制了DCC層的形成[49]。

Ornelas-Ayala等人研究ult1-3突變體是否在SCN的生長(zhǎng)素反應(yīng)中有缺陷，發(fā)現(xiàn)在根尖中生長(zhǎng)素集中于QC區(qū)[49]；在QC和小柱細(xì)胞中，ult1-3的表達(dá)水平都降低了[49]。可見，ULT1對(duì)靜態(tài)中心細(xì)胞分裂率和根尖生長(zhǎng)素信號(hào)都有調(diào)節(jié)作用[49]。同時(shí)，ULT1調(diào)節(jié)小柱分生組織分化[49]。

此外，2018年Xu等人發(fā)現(xiàn)ULT1在種子萌發(fā)過程中在維持染色質(zhì)的完整性以實(shí)現(xiàn)表觀遺傳沉默上發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)幼苗中種子基因的表達(dá)，而且ATX1、EMF1、ULT1 3個(gè)基因功能同時(shí)喪失導(dǎo)致幼苗根系腫脹[50]。

5 ULT1參與脅迫調(diào)控過程

生物脅迫是指對(duì)植物生存與發(fā)育不利的生物因素，如病害、蟲害、雜草等。而非生物脅迫是指非生物因素對(duì)植物不利的影響，如干旱、鹽堿、礦物質(zhì)等。在生長(zhǎng)發(fā)育中，靈活性是響應(yīng)脅迫生存的必要條件。植物通過執(zhí)行一個(gè)信號(hào)響應(yīng)網(wǎng)絡(luò)來維持這種靈活性，使其能夠快速地重新規(guī)劃自身的發(fā)育、生理和新陳代謝，以應(yīng)對(duì)環(huán)境脅迫[52]。

5.1 ULT1與EMF1響應(yīng)鹽脅迫反應(yīng)

EMF1優(yōu)先同參與生物和非生物脅迫反應(yīng)的基因結(jié)合[53]。并且發(fā)現(xiàn)鹽會(huì)增加這2種鹽反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平[54]。在鹽脅迫下，EMF1的根比野生型和ult1-3的根更長(zhǎng)，表明EMF1幼苗比野生型和ult1-3幼苗更耐鹽[54]。與野生型和ult1-3根長(zhǎng)度相比，EMF1 ult1-3根長(zhǎng)度的適度變化表明：ult1-3突變的引入，EMF1幼苗在耐鹽性上的生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)被削弱。野生型、ult1-3、EMF1 ult1-3植物通過鹽處理表現(xiàn)出的莖生長(zhǎng)抑制強(qiáng)于EMF1的生長(zhǎng)抑制。因此，EMF1植物的幼苗和成體生長(zhǎng)都更耐鹽，并且這種耐鹽性由于ult1-3突變的引入而降低[54]。

為了闡明EMF1介導(dǎo)的鹽響應(yīng)的分子機(jī)制，經(jīng)鹽處理，與野生型植物相比，在EMF1中進(jìn)一步增加了鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平[54]。ult1-3中鹽響應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄水平高于野生型植物，對(duì)EMF1和EMF1ult1-3植物之間的轉(zhuǎn)錄水平的比較表明，ult1-3的引入大大降低了EMF1植物中鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平[54]。去除ULT1活性,恢復(fù)了EMF1植物中這些基因的失調(diào)，這與EMF1 ult1植物的耐鹽性降低到接近野生型和ult1-3植物的水平一致。ULT1和EMF1共同響應(yīng)鹽脅迫[54]。

由于其固著的性質(zhì)，植物在其一生中可能面臨來自不斷變化的環(huán)境條件的各種非生物脅迫。TrxG和PcG因子對(duì)非生物脅迫反應(yīng)的貢獻(xiàn)尚不清楚。然而，H3K4me3標(biāo)記在某些應(yīng)激反應(yīng)基因上的富集與由環(huán)境脅迫如干旱和熱誘導(dǎo)的細(xì)胞記憶系統(tǒng)有關(guān)，前者涉及TrxG因子ATX1[55]。目前唯一描述的ULT1與非生物脅迫反應(yīng)的關(guān)系是證明ult1-3等位基因可以減弱EMF1活性降低的植物的耐鹽表型[54]。在ult1-3植物中觀察到的非生物脅迫應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄水平的變化是否足以賦予可量化的表型仍是一個(gè)未解決的問題。需要進(jìn)一步的分子和生理分析來確定ULT1在這些基本生物過程中的作用。

5.2 ULT1調(diào)控脅迫響應(yīng)基因

ULT1影響生理和代謝途徑中的基因轉(zhuǎn)錄以及發(fā)育途徑脅迫響應(yīng)基因和防御響應(yīng)基因富集，如在硫代葡萄糖苷代謝途徑的基因，揭示了ULT1在調(diào)控生物和非生物響應(yīng)途徑中先前所未知的作用[48]。在ult1-3中，對(duì)刺激的響應(yīng)過多，包括內(nèi)源性激素反應(yīng)以及非生物和生物脅迫反應(yīng)[48]。植物也不斷受到動(dòng)物、昆蟲和各種病原體的威脅，發(fā)現(xiàn)ULT1調(diào)節(jié)許多參與生物應(yīng)激途徑的基因。ULT1在調(diào)節(jié)誘導(dǎo)的以及先天的植物防御反應(yīng)中具有迄今未知的作用，特別是在營(yíng)養(yǎng)期[56]。此外，除了在發(fā)育中起作用的FLOWERING LOCUS C(FLC)和CRC基因外，幾乎所有ULT1調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子都參與了非生物和/或生物脅迫反應(yīng)[57]?？梢?，ULT1在脅迫方面值得進(jìn)一步研究。ULT1參與調(diào)控多種途徑和表型。表1介紹了擬南芥中參與ULT1作用相關(guān)基因的功能，為后續(xù)研究提供依據(jù)。

表1 擬南芥中與ULT1相關(guān)的基因的功能

6 總結(jié)與展望

對(duì)ULT1的研究主要集中在分生組織和花發(fā)育方面，其負(fù)調(diào)節(jié)分生組織的積累，通過與因子作用調(diào)節(jié)花發(fā)育。ULT1功能仍有許多方面待進(jìn)一步研究：在ULT1表觀遺傳學(xué)修飾方面，已有報(bào)道ULT1與ATX1、UIF1、KAN1等調(diào)控發(fā)育，植物生長(zhǎng)發(fā)育過程中普遍受到表觀遺傳的調(diào)控，迄今為止，已經(jīng)開展了多種植物表觀遺傳現(xiàn)象的研究，ULT1作為TrxG因子，在擬南芥生命周期中，ULT1與具有不同表達(dá)模式的轉(zhuǎn)錄因子如UIF1和KAN相關(guān)聯(lián)，說明ULT1可能同樣在多個(gè)蛋白質(zhì)復(fù)合物中發(fā)揮作用，對(duì)不同過程進(jìn)行階段性和組織特異性調(diào)控，ULT1與PcG調(diào)控網(wǎng)絡(luò)還需進(jìn)一步研究；植物生長(zhǎng)發(fā)育受內(nèi)在調(diào)節(jié)機(jī)制影響也受外在環(huán)境的影響，如溫度、光照等協(xié)調(diào)作用進(jìn)行調(diào)控，ULT1是否也被調(diào)控；ULT1基因功能的缺失沒有十分明顯的葉表型，其是否影響葉生長(zhǎng)激素的含量；在根和種子方面，有關(guān)ULT1研究報(bào)道相對(duì)較少。

任何研究都需要有一些實(shí)用的價(jià)值，擬南芥作為模式植物有其生長(zhǎng)周期短的特點(diǎn)，加快了研究進(jìn)程，為其它作物的研究奠定了基礎(chǔ)。到目前為止，國(guó)內(nèi)外學(xué)者在水稻、玉米、楊樹、葡萄等植物中得到ULT1的同源基因。關(guān)注理論研究的同時(shí)，要側(cè)重在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中對(duì)優(yōu)質(zhì)種選育的實(shí)用價(jià)值等方面的研究。隨著美好生活到來，花卉觀賞也成為人們熱衷的，該基因在花發(fā)育中功能的研究也為園藝花卉開發(fā)提供新可能。