鄭清華 劉 凡 石 菡 顏 玲 鐘偉泉
(廣東省佛山市中醫(yī)院,廣東 佛山 528000)
脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛是指脊髓不同節(jié)段受損引起的中樞性軀體感覺系統(tǒng)神經(jīng)損傷導致的疼痛,多表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛、疼痛過敏和疼痛超敏,是脊髓損傷后常見并發(fā)癥之一[1]。脊髓損傷后并發(fā)神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生率約40%~50%[2-3],而脊髓損傷多見于車禍、高處墜落、重物壓傷等情況,隨著工業(yè)進程、交通技術及城市建設高速發(fā)展,脊髓損傷發(fā)病率進一步上升。脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛不僅引起軀體不適,同時易導致焦慮、抑郁等精神障礙?,F(xiàn)代醫(yī)學對其治療多采用非甾體抗炎藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥、抗抑郁藥、抗癲癇藥等治療。針刺治療是中醫(yī)治療重要組成部分,鎮(zhèn)痛作用已得到循證醫(yī)學的證實[4]。本研究旨在觀察頭針結(jié)合夾脊電針治療脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛的臨床療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 病例選擇 1)診斷標準:脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛診斷標準參考《脊髓損傷神經(jīng)學分類國際標準》[5]及《現(xiàn)代臨床醫(yī)學診斷標準》[6]擬定:(1)有外傷史;(2)有脊柱骨折的癥狀和體征;(3)疼痛區(qū)域符合中樞神經(jīng)系統(tǒng)中脊髓定位的代表區(qū);(4)疼痛性質(zhì)多為持續(xù)性麻痛、自發(fā)間斷痛、反復劇痛等,發(fā)作時間、持續(xù)時間、間隔時間均不規(guī)律,常規(guī)止痛藥物治療效果不明顯;(5)CT、MRI、肌電圖、皮膚活檢等可見脊髓損傷征象。2)納入標準:符合上述診斷標準;生命體征平穩(wěn);知情同意并簽署同意書。3)排除標準:由代謝紊亂、嚴重感染、藥物中毒、周圍神經(jīng)損傷等原因引起的神經(jīng)病理性疼痛者;脊髓結(jié)核、腫瘤者;既往有精神障礙或癲癇疾病,近期服用相關藥物治療者;體內(nèi)有金屬植入者;完全性脊髓損傷者;針刺部位感染或懼針者;不配合治療者。
1.2 臨床資料 選取2018年2月至2019年12月本院就診的脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛患者70例。按隨機數(shù)字表法隨機分為治療組與對照組各35例。治療組男性20例,女性15例;年齡22~56歲,平均(38.48±11.40)歲;病程3~9個月,平均(4.64±0.68)個月;損傷原因為車禍16例,墜落傷9例,壓傷6例,其他4例;損傷部位為頸段C1~715 例,胸段T1~104例,胸腰段 T11~L416例。對照組男性18例,女性17例,年齡20~54歲,平均(36.35±10.82)歲;病程 3~10個月,平均(5.08±0.84)個月;損傷原因為車禍14例,墜落傷10例,壓傷5例,其他6例;損傷部位為頸段 C1~717例,胸段 T1~105例,胸腰段T11~L413例。兩組間年齡、性別、病程、損傷原因、損傷部位等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.3 治療方法 1)對照組:采用常規(guī)治療,根據(jù)患者的病情進行相應的康復訓練。給予普瑞巴林(重慶賽維藥業(yè)有限公司,國藥準字H20130073)口服,75 mg/次,每日2次,根據(jù)病情增減劑量,最大劑量300 mg/次;腺苷鈷胺片(華北制藥股份有限公司,國藥準字H13020514)0.5 mg/次,每日3次。連續(xù)治療4周。2)治療組:在對照組基礎上予以頭針結(jié)合夾脊電針治療。(1)頭針采用焦氏頭針中雙側(cè)運動區(qū)(前后正中線交點處后0.5 cm與眉枕線和鬢角前緣相交處連線)、感覺區(qū)(運動區(qū)向后移1.5 cm的平行線)、精神情感區(qū)(前后正中線旁2 cm,血管舒縮區(qū)向前引4 cm長)[7]。穴位常規(guī)消毒后,選用直徑0.30 mm,長50 mm華佗牌針灸針平刺,沿著相應刺激區(qū)進針,進針后采用捻轉(zhuǎn)手法,180~200次/min,每針捻轉(zhuǎn)1 min,每隔10 min運針1次,留針30 min,每日1次。(2)夾脊電針:取病變節(jié)段上下兩側(cè)夾脊穴,常規(guī)消毒后,選用直徑0.30 mm,長50 mm華佗牌針灸針直刺,刺入20~40 mm,行平補平瀉手法,得氣后采用SDZ-Ⅱ華佗牌電針儀(蘇州醫(yī)療用品廠有限公司),同側(cè)各接上一對電極,取連續(xù)波,頻率2 Hz,強度以患者耐受為度。留針30 min,每日1次,連續(xù)治療4周。
1.4 評價指標 1)疼痛評分:采用視覺模擬評分法(VAS)[8],評價兩組治療前后疼痛評分,分值0~10分,分值越高疼痛越重。2)神經(jīng)功能:采用神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS),評價兩組治療前后神經(jīng)功能[9],分值越高神經(jīng)功能越差。3)炎性因子:對比兩組治療前后血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-10(IL-6)水平。4)生活質(zhì)量:采用世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測定量表(WHOQOL-BREF)[10],評價兩組治療前后生活質(zhì)量,分值0~100分,分數(shù)越高,表明生活質(zhì)量越好。
1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS22.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,符合正態(tài)分布且方差齊,組間比較用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,不符合正態(tài)分布采用非參數(shù)檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后VAS、NIHSS評分比較 見表1。治療前,兩組VAS、NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組VAS、NIHSS評分均較治療前降低,且治療組明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。
表1 兩組治療前后VAS、NIHSS評分比較(分,±s)
表1 兩組治療前后VAS、NIHSS評分比較(分,±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。
組別治療組(n=35)對照組(n=35)時間治療前治療后治療前治療后VAS 6.58±1.28 2.24±0.64*△6.49±1.34 4.02±0.85*NIHSS 16.42±3.14 8.20±1.85*△16.35±3.26 11.09±2.14*
2.2 兩組治療前后TNF-α、IL-6水平比較 見表2。治療前,兩組TNF-α、IL-6水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組TNF-α、IL-6水平均較治療前降低,且治療組明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表2 兩組治療前后TNF-α、IL-6水平比較(ng/L,±s)
表2 兩組治療前后TNF-α、IL-6水平比較(ng/L,±s)
組別治療組(n=35)對照組(n=35)時間治療前治療后治療前治療后TNF-α 118.59±21.76 93.28±16.85*△120.32±22.38 102.46±17.22*IL-6 116.42±13.36 82.38±10.68*△115.34±14.22 96.54±11.14*
2.3 兩組治療前后WHOQOL-BREF評分比較 見表3。治療前,兩組WHOQOL-BREF評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組WHOQOL-BREF評分均較治療前升高,且治療組明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表3 兩組治療前后WHOQOL-BREF評分比較(分,±s)
表3 兩組治療前后WHOQOL-BREF評分比較(分,±s)
組別治療組對照組n 35 35治療前36.58±8.62 37.14±8.75治療后64.45±12.37*△52.26±10.64*
脊髓是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分,具有反射和傳導功能。當直接或間接暴力直接作用于脊柱,可造成脊髓損傷,常造成嚴重性的致殘性損傷,損傷后相應的脊髓節(jié)段所支配區(qū)域表現(xiàn)相應的感覺、運動障礙,多見于自然災害、交通事故、運動損傷等意外情況。神經(jīng)病理性疼痛為脊髓損傷后常見并發(fā)癥之一,約占脊髓損傷中的2/3,多表現(xiàn)為刀割樣、燒灼樣、針刺樣等自發(fā)性疼痛以及痛覺過敏和痛覺超敏,反復難愈的疼痛,引起不愉快的感覺和情感體驗,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,影響病情康復[11]。由于病情復雜,目前對于其發(fā)病機制尚無明確定論,多認為與脊髓中樞敏化、脊髓上中樞敏化、中樞去抑制、促炎細胞因子釋放、痛覺受體表達上調(diào)等因素有關[12]。其中炎性機制認為,當脊髓損傷后,引起的神經(jīng)源性炎性反應可刺激淋巴細胞、肥大細胞、巨噬細胞等滲出、興奮交感神經(jīng)、擴張血管等,導致緩激肽、白介素、腫瘤壞死因子等促炎因子釋放,引發(fā)持續(xù)的炎癥反應影響細胞膜的離子通道活性,使突觸效能增強、抑制減弱,改變突觸可塑性,促使中樞敏化,導致痛覺過敏、痛覺超敏和異常性疼痛[13]。因此,本研究選用TNF-α、IL-6作為評價指標。因病機不明,目前對于其治療尚無特效治療,多采用藥物治療、康復治療、物理治療、心理治療等對癥治療,必要時予神經(jīng)損毀、神經(jīng)減壓等手術治療。
中醫(yī)學既往無脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛疾病的相關記載,根據(jù)其臨床表現(xiàn),多歸屬于“痹證”范疇。中醫(yī)學認為本病多因損傷督脈所致。督脈為“陽脈之海”,總督一身陽氣,發(fā)揮溫煦和推動作用,調(diào)理氣血運行。當督脈損傷后,督脈溫煦和推動作用障礙,氣血運行不暢,經(jīng)絡阻滯,則“不通則通”。治療當以行氣活血,疏通經(jīng)絡為主。針刺治療具有調(diào)整陰陽、疏通經(jīng)絡、調(diào)和氣血的作用,其治療神經(jīng)病理性疼痛有其特色和優(yōu)勢。針刺的鎮(zhèn)痛作用已得到臨床醫(yī)生的證實和認可,但機制尚未完全明確,多認為與促進內(nèi)源性阿片肽釋放、上調(diào)炎癥反應中咖啡肽和阿片類受體、介導絲裂原活化蛋白激酶信號通路、調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、調(diào)節(jié)趨化因子等多水平、多途徑、多通路等綜合過程有關,實現(xiàn)自我調(diào)節(jié)生理、病理過程,恢復人體氣血陰陽平衡,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用有關[14-15]。其中針刺的抗炎作用是針刺發(fā)揮鎮(zhèn)痛的主要途徑,其作用機制可通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)及其受體、調(diào)節(jié)跨膜胞信號分子、調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)等方式介導炎癥介質(zhì),從而發(fā)揮抗炎作用。電針是針刺的常用輔助療法,將中醫(yī)學與現(xiàn)代技術完美的結(jié)合,毫針的刺激與電刺激產(chǎn)生生理效應相結(jié)合,增強針刺的鎮(zhèn)痛效應[16]。本研究選用的頻率為2 Hz,屬低頻刺激,可促進中樞腦啡肽、內(nèi)嗎啡肽和內(nèi)啡肽的釋放,發(fā)揮緩慢持久的鎮(zhèn)痛作用[17]。此外,2 Hz低頻電刺激可增強調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性基因,利于治療脊髓損傷后疾病[18]?,F(xiàn)代解剖發(fā)現(xiàn),夾脊穴與交感干、脊神經(jīng)的連接點投影處密切相關,針刺夾脊穴能夠促進脊髓后根纖維的生長、重建突觸功能、調(diào)整脊髓功能、恢復神經(jīng)功能[19]。有報道稱[20],夾脊電針可通過規(guī)律脈沖刺激深層肌肉,改善局部血運,改善炎癥反應,促進新陳代謝,提高神經(jīng)營養(yǎng),利于神經(jīng)髓鞘再生,恢復神經(jīng)功能。同時能促進內(nèi)啡肽、腦啡肽等內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)釋放,發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。此外,通過抑制傳導疼痛信息的神經(jīng)通路和神經(jīng)中樞,抑制中樞敏化,提高痛閾。頭針療法是針刺頭部相應穴位或治療區(qū)治療疾病的一種療法。頭為諸陽之會,且為精明之府,十二經(jīng)脈均上注于頭面部,說明頭部與人體五臟六腑、四肢百骸密切相關,通過刺激頭部能夠調(diào)節(jié)全身氣血。此外《難經(jīng)》記載“督脈者,起于下極之俞,并于脊里,上至風府,入屬于腦”,一方面說明督脈與脊髓密切相關,一方面說明督脈與腦密切相關,與現(xiàn)代解剖相符。腦是人體生命活動中樞,是運動及感覺控制中心,從整體角度出發(fā),機體局部損傷,會引起腦部隱匿性損害。有關研究證實,脊髓損傷后會引起腦結(jié)構(gòu)和功能廣泛改變,特定部位灰質(zhì)體積減小和白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常[21]。夾脊電針著眼于局部損傷節(jié)段的治療,頭針則是通過整體干預,頭針配合夾脊電針局部聯(lián)合整體綜合治療。腦通過督脈與脊髓密切相關,通過刺激腦部可治療脊髓疾病。本研究選用焦氏頭皮針,通過大腦皮層功能在頭皮投影進行分區(qū)定位。本研究選用雙側(cè)運動區(qū)大腦及感覺區(qū)分別為中央前回和中央后回在大腦皮層的投影,接收調(diào)節(jié)軀體感覺、運動信息。精神情感區(qū)是額葉在大腦皮層的投影,與情感和沖動行為有密切聯(lián)系。通過刺激相應區(qū)域,將信息傳至大腦皮層,大腦皮層進行調(diào)控機體內(nèi)環(huán)境,改善炎癥反應,同時抑制中樞敏化,緩解痛覺過敏,發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。
本研究顯示,在常規(guī)治療基礎上,頭針結(jié)合夾脊電針治療脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛,不僅能降低VAS、NIHSS評分,還能降低TNF-α、IL-6水平,同時升高WHOQOL-BREF評分。說明在常規(guī)治療基礎上,頭針結(jié)合夾脊電針治療脊髓損傷后神經(jīng)病理性疼痛,能緩解癥狀,促進神經(jīng)功能恢復,提高生活質(zhì)量,其機制可能與調(diào)節(jié)抗炎細胞因子有關。