生修略

（河南省南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)習(xí)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科 南陽(yáng)473006）

急性腦梗死通常表現(xiàn)為突然發(fā)生的口眼歪斜、吞咽障礙、不省人事、半身偏癱、失語(yǔ)等，病情嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)智力障礙，具有高致殘率、高發(fā)病率、高致死率、高復(fù)發(fā)率等特點(diǎn)，嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。 動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理基礎(chǔ)，早期如何預(yù)測(cè)、治療動(dòng)脈粥樣硬化至關(guān)重要。 超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fib）等相關(guān)因子在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、進(jìn)展中起到重要作用，可能是頸動(dòng)脈硬化的潛在危險(xiǎn)因素[2]。 因此， 本研究旨在分析hs-CRP、Hcy、Fib 水平與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系，為臨床治療提供新的思路。 現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年2 月～2020 年5 月我院收治的110 例急性腦梗死（發(fā)病時(shí)間均在24 h內(nèi)） 患者為觀察組， 年齡35～77 歲， 平均年齡（55.45±3.46）歲；男72 例，女48 例；根據(jù)頸部動(dòng)脈彩超聲顯示的斑塊易損程度分為：不穩(wěn)定斑塊組48例，穩(wěn)定斑塊組39 例，無(wú)斑塊組23 例。 選取同期就診于我院的110 例非急性腦梗死患者為對(duì)照組，年齡34～79 歲，平均年齡（55.34±3.39）歲；男69 例，女41 例。 兩組一般資料對(duì)比， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：觀察組明確診斷為急性腦梗死，對(duì)照組為非急性腦梗死；凝血功能正常；簽署知情同意書(shū)；年齡≥18 周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心瓣膜疾??；合并重癥感染、惡性腫瘤、低血容量腦梗死；合并自身免疫系統(tǒng)疾??；合并肝腎等重要臟器嚴(yán)重衰竭；合并血液系統(tǒng)疾病。

1.3 檢測(cè)方法 （1）血液指標(biāo)檢測(cè)。 抽取患者入院時(shí)空腹靜脈血6 ml，分為兩份，各3 ml，一份離心10min，3 500 r/min， 獲 取 上 清 液， 使 用Olympus AU5400 全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清Hcy、hs-CRP；一份放置在真空抗凝管中做9:1 抗凝，其含有3.8%枸櫞酸鈉，1.8 ml 樣本，0.2 ml 抗凝劑，離心15 min，3 000 r/min，獲取血漿，使用Sysmex CA7000 全自動(dòng)血凝分析儀測(cè)定血漿Fib。（2） 頸動(dòng)脈粥樣硬化測(cè)定。使用Siemens SEQUOIA-512 型彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)受檢者行頸動(dòng)脈超聲檢查， 設(shè)置探頭頻率為12 MHz，取仰臥位，充分顯露頸部，沿著頸動(dòng)脈走行掃描頸動(dòng)脈分叉、雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段、椎動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈等，分別測(cè)定頸內(nèi)動(dòng)脈近端10 mm 處、頸動(dòng)脈分叉處、頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端10 mm 頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），1.0 mm≤IMT＜1.5 mm 判定為內(nèi)膜-中層增厚，IMT≥1.5 mm 可判定為斑塊，根據(jù)斑塊易損程度分為不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、無(wú)斑塊組。

1.4 觀察指標(biāo) （1） 比較兩組血清Fib、hs-CRP、Hcy 水平差異；（2）比較不同頸動(dòng)脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 水平差異；（3）分析Fib、hs-CRP、Hcy 水平與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊形成的關(guān)系。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，三組比較使用單因素方差分析，兩組比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，獨(dú)立危險(xiǎn)因素采用二元Logisic回歸分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較 觀察組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 兩組Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較（±s）

表1 兩組Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較（±s）

組別 n Fib（g/L） hs-CRP（mg/L） Hcy（μmol/L）對(duì)照組觀察組110 110 2.26±0.75 1.97±0.65 5.63±2.04 3.71±1.27 6.39±2.42 13.90±5.37 t P 11.675 14.578 15.462 0.000 0.000 0.000

2.2 不同組別頸動(dòng)脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 水平比較 不穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于穩(wěn)定斑塊組及無(wú)斑塊組，穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于無(wú)斑塊組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 不同組別頸動(dòng)脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 比較（±s）

表2 不同組別頸動(dòng)脈硬化程度急性腦梗死患者Fib、hs-CRP、Hcy 比較（±s）

注：與無(wú)斑塊組比較，*P＜0.05；與穩(wěn)定斑塊組比較，#P＜0.05。

頸動(dòng)脈硬化程度 n Fib（g/L） hs-CRP（mg/L） Hcy（μmol/L）無(wú)斑塊組穩(wěn)定斑塊組不穩(wěn)定斑塊組F P 23 39 48 2.12±0.74 3.38±1.15*4.75±1.34*#41.688 0.000 2.60±0.59 6.02±1.79*8.50±2.17*#83.806 0.000 7.19±2.26 13.64±5.02*17.32±6.87*#26.026 0.000

2.3 Fib、hs-CRP、Hcy 水平與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊形成關(guān)系分析 將患者是否伴有不穩(wěn)定斑塊作為因變量，F(xiàn)ib、hs-CRP、Hcy 水平為自變量，進(jìn)行二元Logisic 回歸分析， 結(jié)果表明Fib、hs-CRP、Hcy 水平為急性腦梗死患者頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 Fib、hs-CRP、Hcy 水平與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊形成關(guān)系分析

3 討論

頸動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死的重要病理基礎(chǔ)，腦動(dòng)脈血管會(huì)隨著動(dòng)脈粥樣硬化程度不斷增加由光滑逐漸進(jìn)展為中膜增厚、內(nèi)膜粗糙，甚至斑塊形成，致使血管管腔逐漸變窄，血流量減緩，促進(jìn)血栓形成，阻塞血管，嚴(yán)重時(shí)會(huì)引起頸動(dòng)脈斑塊破碎、脫落，完全閉塞血管，腦組織神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生缺氧、缺血、變性與壞死，誘發(fā)神經(jīng)功能缺損相關(guān)癥狀[3]。IMT能夠反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的窗口，是頸動(dòng)脈硬化的標(biāo)準(zhǔn)，能夠預(yù)測(cè)動(dòng)脈硬化發(fā)生、進(jìn)展。

本研究結(jié)果顯示， 觀察組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；不穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于穩(wěn)定斑塊組及無(wú)斑塊組， 穩(wěn)定斑塊組Fib、hs-CRP、Hcy 水平高于無(wú)斑塊組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；Fib、hs-CRP、Hcy 水平為急性腦梗死患者頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）， 提示Fib、hs-CRP、Hcy 與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度關(guān)系密切。 Fib 是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，也是體內(nèi)重要的凝血因子，當(dāng)機(jī)體發(fā)生創(chuàng)傷、炎癥、感染等情況時(shí)，其水平明顯升高。 Fib 能夠促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞變形、遷移和平滑肌細(xì)胞肥大、增生，也能促進(jìn)局部血栓形成，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化[4]。 Hcy 是甲硫氨酸循環(huán)的中間產(chǎn)物，高水平的Hcy 能夠促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，對(duì)低密度脂蛋白（LDL）的氧化造成影響，激活血小板，升高血小板黏附性，促進(jìn)血栓形成，引起動(dòng)脈粥樣硬化；還能降低一氧化氮生物利用度，抑制纖維蛋白降解、血小板聚集、血液高凝，阻礙血管舒張功能，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成[5]。hs-CRP 是炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，具有促進(jìn)吞噬、 激活補(bǔ)體、 免疫調(diào)理等作用。 高水平的hs-CRP 能夠調(diào)節(jié)下游IL-8 等炎癥介質(zhì)活性調(diào)節(jié)，促進(jìn)LDL 侵襲血管內(nèi)皮，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。另外，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，hs-CRP 可沉積于病變， 促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞因子分泌和表達(dá)化學(xué)趨化因子、黏附因子，促使單核細(xì)胞釋放大量組織因子，致使凝血纖溶系統(tǒng)失衡；損傷動(dòng)脈內(nèi)皮、促使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生纖溶酶原抑制物等，促進(jìn)血栓形成，加重患者病情[6]。

綜上所述，F(xiàn)ib、hs-CRP、Hcy 參與急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、 進(jìn)展， 監(jiān)測(cè)血清Fib、hs-CRP、Hcy 水平水平高低可評(píng)估急性腦梗死患者病情與預(yù)后。