尚麗麗

(登封市中醫(yī)院 心臟重癥監(jiān)護室，河南 鄭州 452470)

數(shù)據(jù)顯示，擴張型心肌病患者確診后5 a生存率約為50%，是導致心力衰竭的三大疾病，僅次于冠心病、高血壓，也是心臟移植的常見病因[1]。西醫(yī)常采用對癥治療擴張型心肌病合并心力衰竭，臨床僅對部分有適應證的患者進行心臟再同步化治療后，但多數(shù)患者預后欠佳，病情仍反復發(fā)作且會出現(xiàn)惡性心律失常、猝死等情況。中醫(yī)認為，擴張型心肌病伴心力衰竭屬于“胸痹”的范疇，以本虛標實為病機，表現(xiàn)為氣陰兩虛，兼血瘀，治療應以養(yǎng)陰、益氣、活血化瘀為主。本研究分析參麥注射液聯(lián)合西藥對擴張型心肌病伴心力衰竭的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年3月至2019年9月登封市中醫(yī)院收治的87例擴張型心肌病伴心力衰竭患者作為研究對象，按照治療方法將患者分為對照組(41例)與觀察組(46例)。對照組：男29例，女12例；年齡45～76歲，平均(60.18±7.39)歲；病程2～7 a，平均(4.27±1.16)a；紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級為Ⅱ級9例，Ⅲ級21例，Ⅳ級11例。觀察組：男31例，女15例；年齡45～76歲，平均(63.04±5.97)歲；病程2～9 a，平均(5.16±1.57)a；心功能分級為Ⅱ級12例，Ⅲ級21例，Ⅳ級13例。兩組性別、年齡、病程、心功能分級比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 選取標準(1)納入標準：①符合擴張型心肌病的診斷標準[2]；②經(jīng)臨床診斷為心力衰竭；③超聲心動圖檢查證實心臟擴大；④心肌彌漫性搏幅減低；⑤普通西藥治療作用不顯著；⑥臨床資料完整。(2)排除標準：①心源性休克；②限制性心肌??；③嚴重瓣膜狹窄；④血壓較低；⑤嚴重肝腎功能障礙；⑥對本研究藥物過敏；⑦出血性疾病。

1.3 治療方法

1.3.1對照組 接受抗感染、吸氧、利尿劑、地高辛、硝酸酯類、β受體阻滯劑等西藥治療。治療14 d。

1.3.2觀察組 在對照組治療的基礎上，觀察組患者接受參麥注射液[華潤三九(雅安)藥業(yè)有限公司，國藥準字Z51020552]治療。參麥注射液100 mL，靜脈滴注，每日1次。治療14 d。

1.4 療效評估標準顯效，即心功能改善≥2級，臨床主要癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)；有效，即心功能改善≥1級，臨床主要癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)；無效，即心功能無改善或加重。將顯效率和有效率之和作為總有效率。

1.5 觀察指標(1)療效。(2)治療前后心功能，包括左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)及血漿B型利尿鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)、N末端B型利尿鈉肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)。(3)治療前后血漿基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)、血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)水平。

1.6 檢測方法采用超聲心動圖檢測LVEF。分別于治療前后采集患者靜脈血3 mL，抗凝，采用心梗心衰測試儀(美國Biosite公司)及配套試劑盒以免疫熒光定量法檢測血漿BNP、NT-proBNP水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法及上海博古生物科技有限公司提供的試劑盒測定AngⅡ水平，采用加拿大BI0-WIN公司提供的試劑盒以酶聯(lián)免疫吸附法檢測MMP-2水平，嚴格按照說明進行操作。

2 結果

2.1 療效治療后，對照組顯效19例，有效11例，無效11例；治療后，觀察組顯效30例，有效12例，無效4例。觀察組治療總有效率[91.30%(42/46)]較對照組[73.17%(30/41)]高(χ2=4.996，P=0.025)。

2.2 心功能治療前，兩組LVEF、BNP、NT-proBNP比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組LVEF較治療前升高，兩組BNP和NT-proBNP水平較治療前降低(P<0.05)。治療后，觀察組LVEF高于對照組，觀察組BNP、NT-proBNP低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較

2.3 MMP-2、AngⅡ水平治療前，兩組MMP-2、AngⅡ水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組MMP-2、AngⅡ水平均低于治療前，觀察組MMP-2、AngⅡ水平均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后MMP-2、AngⅡ水平比較

3 討論

擴張型心肌病為原發(fā)性心肌疾病，目前發(fā)病機制尚未明確，臨床主要表現(xiàn)為左心室或右心室或雙側(cè)心室的擴大，常伴心室收縮功能減退，同時伴或不伴心力衰竭。擴張型心肌病患者的病情呈進行性加重。本研究結果顯示，觀察組治療后總有效率高于對照組，表明加用參麥注射液對擴張型心肌病伴心力衰竭的效果顯著。紅參、麥冬是參麥注射液的主要成分，其中紅參能大補元氣、益氣攝血、復脈固脫，麥冬能清心熱，兩藥合用能祛邪扶陽、補精益氣、生脈?，F(xiàn)代藥理學研究證明，參麥注射液能改善冠脈流量，強心升壓，減少心肌耗氧量，從而能發(fā)揮修復及保護心肌細胞的作用，提高治療效果[3]。

本研究結果還顯示，治療后，觀察組LVEF高于對照組，血漿BNP、NT-proBNP低于對照組，提示擴張型心肌病伴心力衰竭患者接受參麥注射液治療，能有效改善心功能。心力衰竭患者血漿BNP水平明顯較高，并與LVEF密切相關。LVEF、BNP、NT-proBNP均為評價心功能的重要指標，LVEF與心功能分級呈負相關，血漿BNP、NT-proBNP與心功能分級呈正相關[4]。現(xiàn)代藥理學研究表明，參麥注射液中麥冬黃酮、人參皂苷、麥冬皂苷以及其他微量成分能有效改善心肌收縮能力、機體循環(huán)，提高免疫力；麥冬能抵抗心肌缺血，促進受損細胞修復，從而能改善患者的心功能[5-6]。

心室重構為擴張型心肌病伴心力衰竭患者重要的病理基礎。腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活不僅是促進心力衰竭病情進展、惡化的重要因素，還是導致慢性心力衰竭發(fā)生的啟動機制。MMP-2為基質(zhì)金屬蛋白酶中的一種，能降解細胞外基質(zhì)組分，促使其形成基質(zhì)素，從而促進細胞外基質(zhì)釋放生物活性因子，進而參與到心肌間質(zhì)纖維化、心室重塑過程中；AngⅡ為腎素-血管緊張素系統(tǒng)中關鍵的效應因子，具有誘導心肌細胞肥大、誘發(fā)血管功能紊亂、促進心肌間質(zhì)纖維化、心肌重構等作用，在促進心力衰竭發(fā)生進展過程中發(fā)揮著重要的作用[7]。因此，檢測MMP-2、AngⅡ水平對臨床判斷擴張型心肌病伴心力衰竭患者的病情及評估心室重構程度具有重要作用。另外，本研究數(shù)據(jù)結果還發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后MMP-2、AngⅡ水平均低于對照組。由此說明，擴張型心肌病伴心力衰竭患者接受參麥注射液治療，能降低MMP-2、AngⅡ水平。

綜上所述，在常規(guī)西藥治療的基礎上，對擴張型心肌病伴心力衰竭患者加用參麥注射液治療的效果顯著，能有效改善患者的心功能。