曹 旭
(河南省南召縣人民醫(yī)院心內(nèi)一科,河南南召474650)
心肌梗死為常見(jiàn)心血管病,多發(fā)于伴有高血壓、冠心病、糖尿病等疾病的中老年人,根據(jù)心電圖可分為急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死,其中以STEMI 最為常見(jiàn),占比約為50%~70%[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)為首選STEMI 治療手段,可顯著降低病死率,然而術(shù)前、術(shù)后仍需抗血小板治療,以預(yù)防術(shù)后血管再閉塞。阿司匹林+氯吡格雷為目前常用抗血小板方案,然而長(zhǎng)期應(yīng)用易產(chǎn)生抵抗現(xiàn)象,影響療效。而替格瑞洛為近年新研發(fā)的抗血小板藥,有學(xué)者指出其能代替氯吡格雷輔助PCI 術(shù)治療STEMI,以降低術(shù)后血管再狹窄風(fēng)險(xiǎn)[2]。本研究選擇我院STEMI 患者124例,旨在對(duì)比分析替格瑞洛、氯吡格雷的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選取2018 年2 月至2019 年7 月我院STEMI 患者124 例,其中62 例采用PCI 術(shù)+氯吡格雷治療(B 組),62 例采用PCI 術(shù)+替格瑞洛治療(A 組)。B 組女24 例,男38 例,年齡47~65歲,平均(56.34±4.23)歲,梗死類(lèi)型:27 例前壁梗死,24 例下壁梗死,11 例右心室及后壁梗死;A 組女26 例,男36 例,年齡46~64 歲,平均(55.48±4.15)歲,梗死類(lèi)型:28 例前壁梗死,22 例下壁梗死,12 例右心室及后壁梗死。2 組一般資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn):納入標(biāo)準(zhǔn):冠脈造影檢查確診,符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]標(biāo)準(zhǔn);發(fā)病前精神狀態(tài)正常,發(fā)病時(shí)間<12h;相關(guān)梗死動(dòng)脈完全閉塞或次全閉塞,伴有血栓。排除標(biāo)準(zhǔn):心肌梗死病史、PCI 術(shù)史、其他類(lèi)型心肌梗死;凝血功能障礙、臟器功能?chē)?yán)重不全、消化道潰瘍或出血,氯吡格雷、阿司匹林、替格瑞洛過(guò)敏史。
1.3 方法:2 組均行PCI 術(shù),常規(guī)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶拮抗劑、β 受體阻滯劑、他汀類(lèi)藥物,術(shù)前300mg阿司匹林口服,術(shù)后以1 次/d,100mg/次劑量維持。
1.3.1 B 組:聯(lián)合氯吡格雷治療,PCI 術(shù)前,600mg氯吡格雷,口服,術(shù)后以1 次/d,75mg/次劑量維持。
1.3.2 A 組:聯(lián)合替格瑞洛治療,PCI 術(shù)前,180mg替格瑞洛,口服,術(shù)后以2 次/d,90mg/次劑量維持。2組均持續(xù)治療1 年。
1.3.3 檢測(cè)方法:空腹取3mL 靜脈血,離心(5min,3000r/min)處理,分離血清,采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法測(cè)定2 組術(shù)前、術(shù)后3d 肌鈣蛋白I(cTnI)含量;采用DGKC 法測(cè)定2 組術(shù)前、術(shù)后3d 肌酸激酶同工酶(CKMB)含量。
1.4 觀察指標(biāo):①比較2 組術(shù)前及術(shù)后1d、3d、7d血小板聚集率,以血小板聚集測(cè)試儀測(cè)定;②比較2 組術(shù)前、術(shù)后3d 血清cTnI、CKMB 含量;③采用心臟超聲診斷系統(tǒng)測(cè)定2 組術(shù)前、術(shù)后1 月左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:運(yùn)用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 血小板聚集率:術(shù)前、術(shù)后7d 2 組血小板聚集率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但術(shù)后1d、術(shù)后3d A 組血小板聚集率較B 組低(P<0.05),詳見(jiàn)表1。
表1 血小板聚集率比較 (±s)
表1 血小板聚集率比較 (±s)
注:與同組術(shù)前比較,aP<0.05
組別 n 術(shù)前 術(shù)后1d 術(shù)后3d 術(shù)后7d A 組 62 71.54±7.46 45.73±6.02 40.78±4.56 39.22±5.21 B 組 62 72.13±7.85 57.15±6.37 48.24±5.03 40.35±5.47 t 值 0.429 10.260 8.652 1.178 P 值 0.669 <0.001 <0.001 0.241
2.2 cTnI、CKMB:術(shù)后3d A 組血清cTnI、CKMB含量較B 組低(P<0.05),詳見(jiàn)表2。
表2 cTnI、CKMB 比較 (±s)
表2 cTnI、CKMB 比較 (±s)
組別 n cTnI(ng/ml) CKMB(U/L)術(shù)前 術(shù)后3d 術(shù)前 術(shù)后3d A 組 62 2.05±0.74 0.52±0.15a 34.63±5.78 8.27±1.24a B 組 62 1.96±0.67 0.68±0.22a 35.29±6.15 9.76±2.11a t 值 0.710 4.731 0.616 4.794 P 值 0.479 <0.001 0.539 <0.001
2.3 LVEDD、LVEF :術(shù)后1 月A 組LVEDD 較B組小,LVEF 較B 組高(P<0.05),詳見(jiàn)表3。
表3 LVEDD、LVEF 比較 (±s)
表3 LVEDD、LVEF 比較 (±s)
注:與同組術(shù)前比較,aP<0.05
組別 n LVEF(%) LVEDD(mm)術(shù)前 術(shù)后1 月 術(shù)前 術(shù)后1 月A 組 62 54.24±4.38 59.36±5.42a 54.38±6.02 46.13±5.28a B 組 62 53.72±4.15 56.12±5.01a 53.76±5.58 50.47±4.32a t 值 0.679 3.457 0.595 5.009 P 值 0.499 0.008 0.553 <0.001
STEMI 是因冠狀動(dòng)脈阻塞、痙攣造成動(dòng)脈血流快速下降而引發(fā)的缺血性心肌壞死,若未及時(shí)控制,隨病情進(jìn)展,可引發(fā)猝死、心力衰竭等,嚴(yán)重危害患者生命健康[4]。因此臨床需及時(shí)采取治療措施,以促使血管再通,控制病情,改善預(yù)后。
PCI 術(shù)為STEMI 主要治療方法,可促使心肌再灌注快速恢復(fù),且血管再通率高、創(chuàng)傷輕,能有效降低病死率,改善預(yù)后。然而STEMI 患者接受PCI 術(shù)治療仍需輔以抗血小板治療。替格瑞洛、氯吡格雷為目前常用抗血小板藥,但選擇何種藥物能更好的降低STEMI 出血風(fēng)險(xiǎn)、減少血栓事件發(fā)生、改善預(yù)后仍是臨床重點(diǎn)研究課題。本研究顯示,術(shù)后1d、3d A 組血小板聚集率低于B 組,術(shù)后1 月LVEF 高于B 組,LVEDD 小于B 組,可見(jiàn)應(yīng)用替格瑞洛輔助PCI 術(shù)治療STEMI 能快速起效,抑制血小板聚集,改善心功能。分析原因在于氯吡格雷是一種前體藥物,需肝細(xì)胞色素P450 酶激活以發(fā)揮抗血小板效果,故起效慢;且質(zhì)子抑制劑會(huì)與其競(jìng)爭(zhēng)色素P450酶(肝細(xì)胞)結(jié)合位點(diǎn),故會(huì)影響氯吡格雷抗血小板活性,繼而會(huì)增加PCI 術(shù)后不良心血管事件風(fēng)險(xiǎn)[5]。而替格瑞洛為非前體藥,通過(guò)變構(gòu)調(diào)節(jié)效應(yīng)能可逆性結(jié)合P2Y12 受體,以拮抗受體結(jié)構(gòu)改變,鎖定血小板非活化狀態(tài);且停藥后可快速恢復(fù)血小板功能,繼而能減少出血發(fā)生;另外其無(wú)需通過(guò)肝臟代謝即能直接起到抗血小板效果,故作用較強(qiáng)、起效較快[6]。因此應(yīng)用替格瑞洛治療可快速實(shí)現(xiàn)抗血小板作用,改善心功能。CKMB、cTnI 為目前公認(rèn)心肌損傷診斷標(biāo)志物,STEMI 患者心肌細(xì)胞缺氧壞死會(huì)增加細(xì)胞膜通透性,造成心肌酶釋放入血,繼而會(huì)提高其血液含量,因此檢測(cè)CKMB、cTnI 水平可反映心肌損傷情況[7]。本研究發(fā)現(xiàn),術(shù)后3d A 組血清cTnI、CKMB 含量低于B 組,提示替格瑞洛應(yīng)用于STEMI 患者輔助治療中能進(jìn)一步減輕心肌損傷。
綜上所述,STEMI 患者接受PCI 術(shù)+替格瑞洛能迅速達(dá)到抗血小板作用,減輕心肌損傷,改善心功能。