王波 ，季曉明 ，李瑋

1.臨沭縣人民醫(yī)院呼吸內科，山東臨沂 276700；2.蘭陵縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，山東臨沂 277731

當前，臨床中已經被確認的慢阻肺致病危險因素大致可以被分成內因及外因兩類[1]。 從慢阻肺的發(fā)生的因方面來看，主要包含氣道反應性增高、遺傳因素等。針對此類疾病，使用行之有效的方法對患者開展治療，有著相當重要的現實意義。有文獻證實[2-4]，針對于老年慢性阻塞性肺疾病合并肺心病急性發(fā)作期患者，為其使用低分子肝素進行治療， 能夠取得滿意成效。為證實該理論的真實性， 結合實際情況， 該文選擇2017 年12 月—2019 年12 月來該院接受疾病治療的128 例老年慢阻肺合并肺心病急性發(fā)作期患者為研究對象， 并對部分患者使用了低分子肝素進行治療，將其隨機平均分為對照組和觀察組，每組64 例。將治療效果進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院接受疾病治療的128 例老年慢阻肺合并肺心病急性發(fā)作期患者為研究對象。受試者自愿參加實驗調查，在此同時簽署《知情同意書》。 該研究經倫理委員會批準。 現按照患者就診次序，將其隨機平均分為對照組和觀察組，每組64 例。對照組男34 例，女 30 例；平均年齡（72.56±2.76）歲。 觀察組男 35 例，女 29 例；平均年齡（73.68±1.95）歲。 兩組受試者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：神志正常者；同意參加實驗調查者；符合疾病診斷標準者。

排除標準：肝腎功能不全者；對該實驗所使用藥物不耐受者；拒絕參加實驗調查者；晚期癌癥者；精神疾病者；自身免疫系統(tǒng)病變者。

1.2 方法

患者入院后，為其開展常規(guī)性吸氧治療。 給予患者持續(xù)低流量吸氧。 如果病情嚴重，應為其實施無創(chuàng)正壓通氣。在此同時，具有針對性地為患者使用祛痰、止咳藥物、抗生素。 同時實施改善心肺功能的方式治療疾病。

以此為基準，觀察組受試者使用低分子肝素（國藥準字H20060190）治療。具體方式為：對受試者實施經皮下注射劑量為6 000 U 的低分子肝素，1 次/d。兩組患者均接受為期1 周的臨床治療。后對患者開展血氣分析工作，探究治療效果。

1.3 觀察指標

①分析兩組受試者臨床治療有效率情況。

該實驗以衛(wèi)健委最新頒布的關于此類疾病臨床治療標準，對患者治療效果進行全面評價。 詳細分為顯效、有效、無效3 個項目，具體為[5]：顯效為原有臨床癥狀全面改善，肺功能有極大提升；有效為原有臨床癥狀有改善趨勢，肺功能與以往相比有所提升；無效為原有臨床癥狀未發(fā)生顯著改變， 肺功能基本無變化。 總有效率=顯效率+有效率。 ②分析兩組受試者住院時長及臨床癥狀改善時間。 ③分析兩組受試者干預前后血氣指標對比情況， 包含動脈二氧化碳分壓（Pa-CO2）及動脈血氧分壓（PaO2）。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件分析數據，計量資料用均數±標準差（）表示，組間比較進行 t 檢驗；計數資料采用率（%）表示，組間比較進行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組受試者療效對比

對照組受試者治療顯效20 例，有效23 例，無效21 例，總有效率為67.19%。 觀察組顯效39 例，有效22 例，無效3 例，總有效率為95.31%，兩組相比差異有統(tǒng)計學意義（χ2=15.258，P＜0.05）。

2.2 兩組受試者住院時長及臨床癥狀改善時間對比

對照組臨床癥狀改善時間為（10.62±3.52）d，住院時間為 （15.26±5.26）d。 觀察組臨床癥狀改善時間為（5.13±1.24）d，住院時長為（6.02±1.47）d。 和對照組相比，觀察組受試者的臨床癥狀改善時長以及住院時長明顯更短， 差異有統(tǒng)計學意義 （t=10.857、4.414，P＜0.05）。

2.3 兩組受試者干預前后血氣指標對比

干預前， 兩組受試者的PaCO2以及PaO2指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 干預后，受試者上述指標均有所改善，相較于對照組，觀察組受試者PaCO2以及PaO2改善情況明顯更佳，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組受試者干預前后血氣指標對比[（）,mmHg]

表1 兩組受試者干預前后血氣指標對比[（）,mmHg]

注:和該組干預前相比，*P＜0.05；和對照組干預后相比，**P＜0.05

組別PaCO2干預前 干預后PaO2干預前 干預后對照組（n=64）觀察組（n=64）t 值P 值63.25±8.64 63.29±8.52 0.085＞0.05（59.63±9.34）*（47.56±6.35）**5.528＜0.05 56.28±17.56 56.32±17.24 0.077＞0.05（73.26±8.24）*（85.26±11.27）**5.693＜0.05

3 討論

慢阻肺為臨床常見病、多發(fā)病。最近幾年，此類疾病的發(fā)生概率呈現逐年上升的趨勢[6]。 從疾病的具體引致原因來看，當前學術界認為COPD 的出現和阻塞性肺氣腫以及慢性支氣管炎的發(fā)生發(fā)展存在關聯性。導致以上兩類疾病發(fā)生的相關因素均會參與到COPD 發(fā)生發(fā)展之中[7]。 低分子肝素為一類普通肝素解聚制備而成的分子量較低的肝素[8]。 這種藥物不但具備了普通肝素的抗凝血酶結合功能，同時也可發(fā)揮出抗凝血酶活性的效果。針對于血小板以及紅細胞聚集有一定控制效用[9]。 低分子肝素能夠有效抑制血液有形成分聚集，進而起到稀釋血液的效果。 COPD 患者發(fā)病后，肺動脈血管重構，進而表現出肺動脈高壓?；颊呔痛苏宫F出諸多臨床癥狀[10]。 如未能進行及時處理，將會造成嚴重后果。

該研究結果顯示，觀察組受試者有效率95.31%優(yōu)于對照組的67.19%， 觀察組受試者的臨床癥狀改善時長（5.13±1.24）d、住院時長（6.02±1.47）d，短于對照組的 （10.62±3.52）d、（15.26±5.26）d， 觀察組受試者PaCO2（47.56±6.35）mmHg、PaO2（85.26±11.27）mmHg，優(yōu)于對照組的（59.63±9.34）mmHg、(73.26±8.24)mmHg（P＜0.05）。 這在一定程度上證實，應用低分子肝素對患者開展治療，有助于改善其血氣指標。與丁明霞等[11]研究結果，對照組有效率為64.4%，觀察組為91.1%，干預后，觀察組明顯比對照組好（P＜0.05）；張凌雁[12]研究結果顯示，針對老年慢性阻塞性肺疾病合并肺心病急性發(fā)作期患者使用低分子肝素治療后， 患者的PaCO2、PaO2分別為 （49.23±7.28）mmHg 及 （83.12±12.06）mmHg， 明顯比單純應用基礎性治療的對照組PaCO2、PaO2（71.55±11.56）mmHg、（59.34±6.35）mmHg更好，與該研究結論相似。

綜上所述，對老年慢阻肺合并肺心病急性發(fā)作期患者，以常規(guī)治療方式為基礎，為其使用低分子肝素治療疾病，能夠取得滿意成效。此法安全性強、有效性高?？蓽p少患者住院時長，有助于促進患者疾病轉歸。因此該法值得進一步在臨床中推廣應用。