謝小嫻，梁輝燕，張瑞生

高州市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東高州 525200

糖尿病周圍神經(jīng)病變指糖尿病患者出現(xiàn)周神經(jīng)功能障礙，且無(wú)明顯誘發(fā)因素。 糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病發(fā)展至后期較為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥，現(xiàn)如今臨床上對(duì)于該疾病的發(fā)生原因尚不明確，認(rèn)為該疾病與患者自身的血管損傷、氧化應(yīng)激、代謝紊亂、細(xì)胞因子異常等有關(guān)，患者機(jī)體長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，導(dǎo)致人體內(nèi)循環(huán)異常，阻礙神經(jīng)傳導(dǎo)，進(jìn)而引起周圍神經(jīng)病變[1-2]。 臨床上首選藥物治療， 單獨(dú)使用前列地爾， 患者的療效欠佳，故今多讓患者接受前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療，獲得的效果較佳。 該次研究中，納入了該院2018 年9 月—2020 年1 月收治的124 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，對(duì)照組接受前列地爾治療， 研究組接受前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療，對(duì)比兩組患者的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的124 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組以及研究組，對(duì)照組中，男性33 例，女性有29 例；年齡55～79 歲，平均年齡（66.81±3.01）歲；病程4～10 年，平均病程（7.18±1.92）年。 研究組患者中，男性31 例，女性31 例；年齡54～68 歲，平均年齡（66.74±3.95）歲；病程4～11 年，平均病程（7.48±1.29）年。 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組患者的一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①參考《美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)關(guān)于糖尿病神經(jīng)病變的診斷和治療指南》 中對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，納入符合該診斷的患者；②自愿簽署知情同意書(shū)參加該次研究。 該次研究獲得醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)前列地爾、硫辛酸過(guò)敏者；②合并嚴(yán)重肝腎功能異常、嚴(yán)重心臟疾病者；③合并惡性腫瘤者；④存在智力障礙、精神疾病者；⑤拒絕參加者。

1.2 方法

兩組患者均口服降糖藥控制血糖，讓患者口服利格列汀二甲雙胍片（進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào)H20170162），1次/d，1 片/次。 對(duì)照組接受前列地爾治療，將10 μg 前列地爾（國(guó)藥準(zhǔn)字H10980023）與10 mL 生理鹽水混合后靜脈推注治療，1 次/d。 研究組接受前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療，前列地爾治療同對(duì)照組，將600 mg 硫辛酸（國(guó)藥準(zhǔn)字H20080522）與250 mL 生理鹽水混合后靜脈滴注治療，1 次/d。 兩組患者均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 傳導(dǎo)速度 使用神經(jīng)肌電圖儀測(cè)定患者總神經(jīng)與正中神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度 （MNCV）、 感覺(jué)傳導(dǎo)速度（SNCV）。

1.3.2 TCSS 評(píng)分 使用多倫多臨床神經(jīng)病變量表[4]評(píng)估患者的臨床癥狀改善狀況，共3 個(gè)條目：感覺(jué)功能、整體神經(jīng)癥狀、神經(jīng)反射，總分19 分，分?jǐn)?shù)越高，患者的臨床癥狀越嚴(yán)重。

1.3.3 療效評(píng)估 顯效： 患者的臨床癥狀顯著改善，TCSS評(píng)分在0～3 分；有效：患者的臨床癥狀改善，TCSS 評(píng)分在4～6 分；無(wú)效：患者的臨床癥狀無(wú)改善，TCSS 評(píng)分＞6分[5]；臨床治療有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分類處理，計(jì)量資料用（±s）表示，組間差異比較用t檢驗(yàn)，治療前后用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間差異比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度

治療前， 兩組的神經(jīng)傳導(dǎo)速度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，兩組患者的傳導(dǎo)速度上升，且研究組腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)的MNCV、SNCV 高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比[（±s），m/s]

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比[（±s），m/s]

注：治療后同對(duì)照組比較，t=18.588、14.536、9.865、8.270，#P＜0.05

組別MNCV腓總神經(jīng) 正中神經(jīng)SNCV腓總神經(jīng) 正中神經(jīng)對(duì)照組（n=62）t 值P 值研究組（n=62）t 值P 值治療前治療后治療前治療后33.58±3.91 40.71±1.85 8.876＜0.05 33.56±2.58（48.91±2.94）#21.133＜0.05 34.68±2.85 40.58±3.19 7.427＜0.05 34.61±2.11（49.81±3.85）#18.644＜0.05 34.79±3.11 40.59±3.91 6.251＜0.05 34.66±3.56（47.19±3.53）#13.459＜0.05 36.29±1.95 43.68±3.84 9.240＜0.05 36.78±1.57（49.18±3.56）#17.162＜0.05

2.2 治療前后TCSS 評(píng)分

治療前，兩組的TCSS 評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，研究組的TCSS 評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后TCSS 評(píng)分對(duì)比[（±s），分]

表2 兩組患者治療前后TCSS 評(píng)分對(duì)比[（±s），分]

組別治療前 治療后對(duì)照組（n=62）研究組（n=62）t 值P 值12.54±3.95 12.48±2.56 0.100＜0.05 3.56±0.23 1.26±0.31 46.917＜0.05

2.3 臨床療效

研究組的治療總有效率95.16%高于對(duì)照組治療總有效率83.87%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者療效對(duì)比

3 討論

糖尿病屬于臨床上常見(jiàn)的一種慢性疾病， 糖尿病性周圍神經(jīng)病是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥， 是一組以感覺(jué)神經(jīng)和自主神經(jīng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)的周圍神經(jīng)病。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)癥狀較輕。其與糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變共同構(gòu)成糖尿病三聯(lián)癥， 嚴(yán)重影響糖尿病患者的生活質(zhì)量[6]。 目前，對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生原因尚無(wú)有效定論， 患者的機(jī)體長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，導(dǎo)致體內(nèi)氧自由基增加，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)抗氧化、氧化系統(tǒng)失衡，引起糖尿病周圍神經(jīng)病變[7-8]。目前臨床上對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)病變多使用前列地爾進(jìn)行治療，該藥物主要成分為前列腺素E1，屬于擴(kuò)張血管藥物，能夠有效抑制體內(nèi)血小板聚集，擴(kuò)張血管而促進(jìn)血液循環(huán)，改善神經(jīng)阻滯，進(jìn)而提升傳導(dǎo)速度。但是單獨(dú)使用前列地爾治療，患者的臨床治療效果欠佳[9-10]。隨著臨床研究的不斷深入，有學(xué)者指出，在治療糖尿病方面，利用氧化應(yīng)激反應(yīng)也可控制血糖，而α-硫酸鋅屬于天然的抗氧化劑，在治療糖尿病方面發(fā)揮了重要作用。α-硫酸鋅能夠有效的促進(jìn)體內(nèi)氧化作用[11-12]。 該研究中，研究組患者接受前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療，硫辛酸屬于強(qiáng)效抗氧劑，能夠清除體內(nèi)氧自由基，從而抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，減輕體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)所致的機(jī)體損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，提升傳導(dǎo)速度，還能促進(jìn)受損神經(jīng)的修復(fù)，改善患者的臨床癥狀[13-14]。

結(jié)合該次研究中的數(shù)據(jù)，在治療前，對(duì)照組與觀察組的傳導(dǎo)速度、TCSS 評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；采用不同的治療后， 對(duì)照組與研究組的腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)的MNCV、SNCV 均提升（P＜0.05）；研究組腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)的MNCV、SNCV 高于對(duì)照組，TCSS 評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療能夠有效改善機(jī)體血液循環(huán)，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，從而改善神經(jīng)阻滯，提升傳導(dǎo)速度。 兩組患者的治療效果對(duì)比，研究組的治療總有效率95.16%高于對(duì)照組治療總有效率83.87%（P＜0.05）。說(shuō)明了前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療效果顯著。

綜上所述，糖尿病周圍神經(jīng)病變接受前列地爾聯(lián)合硫辛酸治療，能夠有效改善腓總神經(jīng)與正中神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，緩解周圍神經(jīng)病變。