潘巍一，葛俊勝，張捷洪，谷濤，王玉龍

運(yùn)動性失語是卒中后失語的最常見類型，主要表現(xiàn)為語量少、語言不流暢、言語表達(dá)障礙甚至語法缺失等，患者存在嚴(yán)重的社會交流障礙[1]。由于與他人溝通困難，多數(shù)患者活動受限，與社會接觸減少，孤獨(dú)感和心理壓力增大，難免產(chǎn)生抑郁心理[2]，研究表明約2/3的卒中后失語患者存在不同程度抑郁，卒中發(fā)生后1年內(nèi)重度抑郁的發(fā)病率可高達(dá)1/3[2]。左側(cè)大腦中動脈上支閉塞或出血是運(yùn)動性失語發(fā)生的主要原因，采取有效的干預(yù)措施促進(jìn)神經(jīng)和語言功能的恢復(fù)至關(guān)重要[3]。經(jīng)顱直流電刺激(transcranial direct current stimulation，tDCS)是近年來應(yīng)用于臨床的非侵入性腦刺激技術(shù)，該技術(shù)利用低強(qiáng)度、恒定的微直流電刺激大腦皮質(zhì)，通過調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)神經(jīng)元電荷分布，促進(jìn)神經(jīng)、語言功能恢復(fù)[4]。但目前國內(nèi)未見tDCS治療對運(yùn)動性失語抑郁狀態(tài)的報道。本研究探討tDCS對卒中后運(yùn)動性失語療效及對患者抑郁狀態(tài)的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇本院康復(fù)科2017年1月～2019年12月收治的運(yùn)動性失語患者96例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合缺血性腦卒中或出血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5-6]；經(jīng)顱腦CT或MRI掃描確定責(zé)任病灶；西方失語癥成套測驗評定為運(yùn)動性失語；年齡<25歲或>75歲；首次發(fā)病，病程30～180d，且伴有不同程度抑郁；受教育程度為小學(xué)以上；意識清楚，能夠積極配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦卒中前存在失語、耳聾或影響構(gòu)音的口腔、咽喉部疾?。话l(fā)病前存在智能障礙或焦慮、抑郁等情緒障礙；嚴(yán)重的認(rèn)知功能障礙，不能完成簡單指令；意識障礙無法配合治療；合并心肝腎嚴(yán)重器質(zhì)性疾病或惡性腫瘤、血液病等；依從性差，不能按照研究進(jìn)行全程治療；拒絕簽署協(xié)議書。本研究方案獲得醫(yī)院倫理批準(zhǔn)(批號：1612134)，所有研究對象知情同意，并簽署協(xié)議書。96例患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各48例，2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

1.2 方法 對照組給予神經(jīng)內(nèi)科的常規(guī)治療，包括低鹽、低脂飲食，控制血壓、血糖、血脂于正常范圍，給予改善語言認(rèn)知的藥物治療，并給予失語癥刺激療法(Schuell刺激法)進(jìn)行語言康復(fù)訓(xùn)練[7]，包括聽理解訓(xùn)練、讀解訓(xùn)練、口語表達(dá)訓(xùn)練、書寫訓(xùn)練、計算和繪畫訓(xùn)練。所有訓(xùn)練均于專門的語言康復(fù)室進(jìn)行，由康復(fù)師進(jìn)行一對一訓(xùn)練，每次訓(xùn)練30min，每日1次，每周6次，共治療6周。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上進(jìn)行經(jīng)顱直流電刺激，儀器應(yīng)用四川智能電子實業(yè)有限公司生產(chǎn)的IS200型tDCS治療儀，刺激部位為左側(cè)布洛卡(Broca)氏區(qū)及右側(cè)Broca鏡像區(qū)，參照國際腦電圖10-20電極放置法，左側(cè)Broca區(qū)為T3-FZ與F7-CZ交叉點，右側(cè)Broca鏡像區(qū)為T4-FZ與F8-CZ交叉點。治療時先將陽極置于左側(cè)Broca區(qū)，陰極置于右肩，打開電源，調(diào)節(jié)電流強(qiáng)度至1.2mA，進(jìn)行20min的直流電刺激，之后關(guān)閉電源，調(diào)節(jié)電極位置，陽極置于左肩，陰極置于右側(cè)Broca鏡像區(qū)進(jìn)行20min治療。tDCS治療每日1次，每次40min，每周6次，共治療6周。

1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) ①語言功能評分：治療前及治療結(jié)束后應(yīng)用漢語失語癥檢查表(aphasia battery of Chinese，ABC)對2組語言功能情況進(jìn)行量化評估[8]，主要包括言語表達(dá)(言語類型的復(fù)述、判斷、命名能力等)、聽理解力(句子解釋能力、執(zhí)行力等)、閱讀能力(字詞閱讀、文字理解、圖形感知力等)和文字書寫(看圖寫字、默寫、抄寫等)4部分內(nèi)容，分?jǐn)?shù)越高表示語言功能越好。漢語失語癥檢查表是評定失語癥(包括運(yùn)動性失語)語言、聽、說、讀、寫障礙程度的觀察指標(biāo)，其評分變化情況反應(yīng)了失語癥(包括運(yùn)動性失語)患者的干預(yù)治療效果。②失語程度評價：應(yīng)用波士頓診斷性失語癥檢查量表(Boston diagnostic aphasia scale，BDAE)評價失語程度[9]，共分6個等級：0級，完全性言語或聽覺能力障礙；1級，言語交流困難，僅有不連續(xù)言語表達(dá)，多數(shù)內(nèi)容需聽者推測、詢問或猜測；2級，言語交流有困難，僅能在聽者的幫助下進(jìn)行熟悉話題的交談；3級，需少量幫助或無幫助下討論所有日常問題，但言語或理解力較弱，對某些談話存在困難；4級，思想和言語表達(dá)無明顯限制，但有理解障礙；5級，有極少量可觀察到的言語障礙。③日常生活交流與溝通能力應(yīng)用中國式功能性言語溝通能力判定法(chinese functional communication profile，CFCP)評價2組患者日常生活交流與溝通能力[10]，CFCP包括回答問題、命名、復(fù)述、自動語序等25項內(nèi)容，每項滿分10分，共250分，評分越高表示功能越好。④抑郁程度評價[11]，應(yīng)用失語癥抑郁量表(aphasic depression rating scale，ADRS)和卒中后失語抑郁問卷量表(stroke aphasic depression questionnaire hospital version，SADQ-H)評分評價2組抑郁程度。ADRS量表總分32分，SADQ-H量表總分63分，均為評分越高表示抑郁程度越嚴(yán)重。⑤療效評價：參照BDAE分級變化情況結(jié)合癥狀改善情況評價療效：BDAE分級改善≥2級為顯效，=1級為有效，分級無變化為無效?？傆行?[(顯效+有效)/總例數(shù)]×100%。

2 結(jié)果

2.1 2組語言功能評分比較 治療前2組言語表達(dá)、聽理解力、閱讀能力、書寫能力評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。治療6周后，2組上述各項語言功能評分較治療前均顯著提高(均P<0.05)，且觀察組各項評分均高于對照組(均P<0.05)，見表2。

表22組治療前后語言功能各項評分比較

分，

2.2 2組BDAE分級比較 治療前2組BDAE分級比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療6周后，2組BDAE分級較治療前均明顯改善(均P<0.05)，且觀察組更優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 2組治療前后BDAE分級比較 例

2.3 2組CFCP、ADRS、SADQ-H評分比較 治療前2組CFCP、ADRS、SADQ-H評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。治療6周后，2組CFCP評分較治療前均顯著提高(均P<0.05)，且觀察組更高于對照組(P<0.05)，2組ADRS、SADQ-H評分較治療前均顯著降低(均P<0.05)，且觀察組均更低于對照組(均P<0.05)，見表4。

2.4 2組臨床療效比較 治療6周后，觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)，見表5。

3 討論

腦卒中后運(yùn)動性失語的發(fā)生機(jī)制未明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為卒中后語言功能區(qū)腦組織破壞或者傳入神經(jīng)纖維受損是本病發(fā)生的主要因素[12]。康復(fù)治療不僅能夠?qū)φZ言中樞的殘余功能充分利用，還對患者語言表達(dá)能力的提高起到促進(jìn)作用。語言康復(fù)訓(xùn)練是腦卒中后運(yùn)動性失語主要的治療手段之一[13]。本研究所應(yīng)用Schuell刺激法是目前在國內(nèi)廣泛應(yīng)用的語言康復(fù)訓(xùn)練方法，這種方法通過視覺、聽覺、觸覺和嗅覺多種途徑對患者進(jìn)行語言刺激，以最大程度恢復(fù)或重建患者言語符號系統(tǒng)[14]。但在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，單純應(yīng)用語言康復(fù)訓(xùn)練并不能很好的促進(jìn)語言功能的恢復(fù)，尤其卒中后失語發(fā)生早期，或者伴有精神障礙、認(rèn)知障礙等患者不能很好的配合康復(fù)，也難以達(dá)到理想的療效。

表4 2組治療前后CFCP、ADRS、SADQ-H評分比較 分，

表5 2組臨床療效比較 例

tDCS通過微弱的直流電作用于大腦皮質(zhì)，可改變神經(jīng)元膜電位的電荷分布，使之產(chǎn)生去極化或超極化，從而興奮大腦皮質(zhì)，調(diào)節(jié)腦組織功能[15]。馬曉嬌等[16]的研究發(fā)現(xiàn)tDCS可能通過上調(diào)N-甲基-D-天冬氨酸受體亞甲基NR2a、NR2b表達(dá)促進(jìn)腦缺血小鼠海馬神經(jīng)的再生，改善其學(xué)習(xí)、記憶功能。tDCS陽極刺激可使運(yùn)動誘發(fā)電位的幅度明顯增加，從而增加神經(jīng)元的興奮性，相反陰極刺激可減低運(yùn)動誘發(fā)電位的幅度，抑制神經(jīng)元的興奮性。人類的大腦皮質(zhì)分為52個功能區(qū)，這些功能區(qū)相互連接，協(xié)調(diào)完成大腦中樞的各項功能。腦卒中發(fā)生后，大腦中樞易化系統(tǒng)、抑制系統(tǒng)失衡，兩側(cè)大腦半球互相競爭，病變側(cè)神經(jīng)中樞過度抑制，對側(cè)神經(jīng)中樞過度激活。Broca區(qū)為額下回三角部區(qū)域，支持語言的產(chǎn)生和理解、加工，對Broca區(qū)進(jìn)行陽極刺激可激活患側(cè)的神經(jīng)活動，對Broca鏡像區(qū)(右側(cè))進(jìn)行陰極刺激可抑制健側(cè)神經(jīng)興奮，從而改變中樞內(nèi)易化系統(tǒng)、抑制系統(tǒng)失衡狀態(tài)。人類的左右大腦半球是不對稱的，多數(shù)人語言優(yōu)勢半球位于左側(cè)，陽極刺激病變的左側(cè)額下回三角部，可提高左側(cè)皮質(zhì)語言中樞的興奮性，陰極刺激右側(cè)額下回三角部可抑制對側(cè)腦組織興奮性，有利于額、顳葉語言網(wǎng)絡(luò)廣泛激活，促使大腦恢復(fù)健康時的平衡狀態(tài)，促進(jìn)腦卒中后運(yùn)動性失語患者語言功能的代償和恢復(fù)[17]，改善患者表達(dá)、理解、閱讀等語言能力。有研究發(fā)現(xiàn)對失語癥患者進(jìn)行tDCS治療，陽極刺激Broca區(qū)可改善患者的聽理解能力、圖命名能力和語言表達(dá)能力，原因可能與陽極刺激提高了低灌注的病變區(qū)域神經(jīng)元的興奮性，從而加速語言功能代償有關(guān)。同時陰極刺激Broca鏡像區(qū)可有效縮短患者的語言反應(yīng)時間，促進(jìn)語言功能的恢復(fù)[18]。本研究對2組卒中后失語患者進(jìn)行6周的治療，發(fā)現(xiàn)觀察組語言功能評分、CFCP評分、BDAE分級均優(yōu)于對照組，臨床療效也優(yōu)于對照組，提示在常規(guī)語言康復(fù)訓(xùn)練基礎(chǔ)上給予tDCS治療促進(jìn)了患者語言功能的恢復(fù)，提高患者的語言表達(dá)能力、聽理解力、閱讀能力、文字書寫能力，緩解了患者的失語程度，增強(qiáng)了日常生活交流與溝通能力，有利于患者更好的融入社會，提高生活質(zhì)量。

腦卒中后失語患者由于存在語言功能障礙，運(yùn)用現(xiàn)有的詞匯表達(dá)自己的思想存在較大困難，與他人的交流能力和社會參與能力均較低，患者往往伴有焦慮、抑郁等不良情緒[19]。ADRS、SADQ-H是臨床常用的用于卒中后抑郁的評估量表，可敏感、特異性反應(yīng)腦卒中患者的抑郁狀態(tài)[11]。本研究發(fā)現(xiàn)治療后觀察組ADRS、SADQ-H評分均低于對照組，提示觀察組通過有效提高患者的語言功能，大大提高了與他人交流的自信心，增強(qiáng)了社會參與的能力，從而抑郁情緒也得到明顯改善。

綜上所述，tDCS有利于促進(jìn)患者語言功能的恢復(fù)，改善患者的抑郁情緒，治療腦卒中后運(yùn)動性失語效果顯著。tDCS治療還具有成本低、操作簡單，除微弱的刺痛感外，無其它不適感覺，患者易于接受，適于臨床推廣應(yīng)用。本研究也存樣本量小，患者來源單一等不足，tDCS治療卒中后抑郁的療效有待于擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步驗證。