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        血清Hcy、D-D、S100及磷脂酶A2與動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的關系研究

        2021-04-06 09:11:38買寧馬海霞
        實驗與檢驗醫(yī)學 2021年6期
        關鍵詞:硬化缺血性動脈

        買寧,馬海霞

        (義馬煤業(yè)集團股份有限公司總醫(yī)院1.神經(jīng)內(nèi)三科;2.檢驗科,河南 三門峽 472300)

        后循缺血性眩暈是發(fā)生于椎基底動脈系統(tǒng)的缺血性病變引起的眩暈[1]。與前循環(huán)比較,后循環(huán)缺血性事件在臨床上未受到足夠的重視,且確診率較低。有研究指出,腦內(nèi)內(nèi)啡肽水平上升會引發(fā)迷路動脈痙攣,植物神經(jīng)功能紊亂,致使局部供血供氧不足,最終出現(xiàn)眩暈[2],后循缺血性腦梗死臨床表現(xiàn)多以眩暈為主,且隨著年齡的增加其患病率呈升高的態(tài)勢[3-4]。動脈粥樣硬化是目前后循環(huán)缺血最常見的血管病理表現(xiàn),血管炎性反應為其主要病理基礎。同型半胱氨酸(Hcy)通過影響內(nèi)皮和平滑肌細胞的功能,參與氧化應激和炎癥反應,改變基因表達的活性,引起動脈粥樣硬化。研究指明,Hcy水平與動脈粥樣硬化程度呈正相關[5],但高水平Hcy水平變化與眩暈關系如何,現(xiàn)少見相關文獻報導。脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)為一種新型炎性因子,其可以水解氧化低密度脂蛋白,產(chǎn)生炎性介質(zhì),使血管內(nèi)皮發(fā)生損傷,進而促進粥樣硬化形成[6]。D-二聚體(D-D)與機體炎性反應密切相關,可判斷機體有無出現(xiàn)炎癥反應。Purrucker等[7]則首次證實S100鈣結合蛋白(S100)對后循環(huán)缺血和非血管源性眩暈的診斷具有一定作用。本研究旨在通過檢測并分析動脈粥樣硬化所涉及的炎癥因子Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2的血清濃度,并分析其與動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的關系。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象 收集2018年4月至2021年4月在我院接受診治的眩暈患者90例,根據(jù)病史CT、MRI、TCD等將其分為后循環(huán)缺血性眩暈組(48例)和非后循環(huán)缺血性眩暈組(42例)。依據(jù)眩暈殘障程度評定量表(DHI)將后循環(huán)缺血性眩暈組患者分為輕度組(15例)、中度組(20例)和重度組(13例)。此研究已獲醫(yī)院倫委會許可。

        1.2 納入及排除標準

        1.2.1 動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈患者入選標準 ⑴符合后循環(huán)缺血診斷標準[8]:50歲以上發(fā)?。煌话l(fā)與頭位有關的眩暈,持續(xù)時間短暫;⑵主訴眩暈或頭暈,眩暈發(fā)作時伴有1種或多種腦干缺血癥狀,臨床持續(xù)時間不一,可反復發(fā)作;⑶頭顱MRI(MRA)、經(jīng)顱多普勒(TCD)、頭部CT(CTA)和頸部動脈彩超檢查,有一項或多項異常結果,證實后循環(huán)系統(tǒng)血流動力學異?;颡M窄、閉塞。

        1.2.2 非后循環(huán)缺血性眩暈患者入選標準 ⑴發(fā)病在一周內(nèi);⑵評估血管未出現(xiàn)突出異常;⑶無神經(jīng)缺損癥狀。

        1.2.3 排除標準 ⑴高熱;⑵近期輸血;⑶心絞痛、心肌梗死等疾患;⑷合并惡性腫瘤;⑸嚴重肝腎功不全;⑹合并外耳源性眩暈或外頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死;⑺存在認知障礙。

        1.3 方法

        1.3.1 一般資料 記錄患者一般情況,給予其神經(jīng)系統(tǒng)體格和輔助檢查。

        1.3.2 指標檢測 所有入選者于入院次日晨抽取肘正中靜脈血6 ml入抗凝管,全部血液標本以3000 r/min離心10 min后,分離血清后存放待測。⑴Hcy:使用美國貝克曼AU5800全自動生化儀采用循環(huán)酶法進行。⑵D-D:采用免疫比濁法進行測定。⑶S100:采用酶聯(lián)免疫法檢測,使用美國BD公司生產(chǎn)的酶標儀檢測450 nm波長讀數(shù)。⑷Lp-PLA2:將檢測卡、稀釋液及待測樣本放置在20~25℃環(huán)境中,拆開檢測卡包裝,取樣本100μl,加入到150 μl樣本稀釋液中并充分混勻,取混合好的血樣100 μl加入加樣孔,室溫放置15 min,在上轉(zhuǎn)發(fā)光免疫分析儀中對檢測卡進行校參,然后進行測量記錄。試劑盒由北京熱景生物技術股份有限公司提供。⑸血脂檢測:采用膽固醇氧化酶法檢測總膽固醇(TC)水平,采用去游離甘油法檢測甘油三酯(TG)水平,直接法測定低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平,化學修飾法檢測高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)水平,試劑盒均購自浙江東方基因生物制品有限公司。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 23.0軟件進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,兩組比較行t檢驗,三組及三組以上行方差分析;計數(shù)資料以n(%)表示,行χ2檢驗;應用二元回歸Logistic分析動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的影響因素;Pearson分析相關性。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 后循環(huán)缺血性眩暈組和非后循環(huán)缺血性眩暈組Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平比較 后循環(huán)缺血性眩暈組的Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平均高于非后循環(huán)缺血性眩暈組(P<0.05)。見表1。

        表1 后循環(huán)缺血性眩暈組和非后循環(huán)缺血性眩暈組Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2比較(±s)

        表1 后循環(huán)缺血性眩暈組和非后循環(huán)缺血性眩暈組Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2比較(±s)

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        2.2 不同眩暈程度后循環(huán)缺血性眩暈患者Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平比較 不同眩暈程度后循環(huán)缺血性眩暈患者Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平比較,均為重度組>中度組>輕度組(P<0.05)。見表2。

        表2 不同眩暈程度Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平比較(±s)

        表2 不同眩暈程度Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平比較(±s)

        注:與輕度組比,①P<0.05;與中度組比,②P<0.05。

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        2.3 影響動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的單因素分析 經(jīng)Logistic分析,TC、TG、LDL-C、HDL-C、Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2均為動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的影響因素(P<0.05)。見表3。

        表3 影響動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的單因素分析[n(%)]

        2.4 影響動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的多因素分析 Hcy≥12μmol/L、D-D>0.55 mg/L、S100>1.50μg/L及Lp-PLA2≥200 ng/ml均為動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈發(fā)生的獨立危險因素(P<0.05)。見表4。

        表4 影響動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的多因素分析

        2.5 Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2關系 Hcy分別與D-D、S100及Lp-PLA2呈正相關 (r=0.243、0.371、0.358,P<0.05),D-D分別與S100、Lp-PLA2呈正相關 (r=0.421、0.393,P<0.05),S100與Lp-PLA2呈正相關(r=0.523,P<0.05)。見表5。

        表5 Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2四者間的關系分析

        2.6 Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2單一指標及聯(lián)合診斷價值 Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2聯(lián)合檢測的診斷價值均高于各單一指標檢測(Z=0.030、0.027、0.021、0.044,P<0.05)。見表6、圖1。

        圖1 Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2單一及聯(lián)合檢測值分析

        表6 Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2單一指標及聯(lián)合診斷價值

        3 討論

        后循環(huán)缺血其椎底動脈及分支缺血導致腦血流循環(huán)障礙,血流速度下降,腦組織灌注減少,進而影響到前庭功能[9],前庭功能若一旦出現(xiàn)供血不足和功能障礙,即可引發(fā)眩暈。動脈粥樣硬化斑塊形成是多因素參與的慢性炎癥過程,多種炎癥因子均可誘導血管壁局部炎性級聯(lián)反應發(fā)生。

        Hcy一直被認為是動脈粥樣硬化和心腦血管疾病發(fā)生的獨立危險因素,其在外周血中含量不高,故濃度升高會預示血管病變[10-11]。也有學者推測Hcy可能不是動脈粥樣硬化的因素,只是動脈粥樣硬化代謝過程中的一個產(chǎn)物[12]。有學者認為D-D可參與炎性反應過程,一定水平的D-D能刺激內(nèi)皮、巨噬細胞等炎癥細胞產(chǎn)生炎癥因子,進一步促進動脈粥樣硬化的進展[13]。出現(xiàn)粥樣硬化后,患者的凝血和纖溶系統(tǒng)均會發(fā)生程度不一的異常,使得機體處于高凝狀態(tài),損傷的內(nèi)皮細胞為血栓的形成提供了表明,發(fā)生血小板聚集,凝血趨勢增強,從而纖溶系統(tǒng)得以激活,D-D水平提高。S100在體內(nèi)外以二聚體形式存在,參與炎癥反應、氧化應激和細胞凋亡等生物活動[14],Lp-PLA2由成熟的巨噬、T淋巴、肥大細胞合成和分泌,可與LDL結合,水解LDL上氧化的磷脂,生成新的促炎物質(zhì)并促進動脈粥樣硬化的形成[15]。Zhou等[16]學者指出,Lp-PLA2與缺血性腦卒中患者入院時的疾病嚴重程度相關,其對于腦卒中患者的預防及預后至關重要。

        本研究中,后循環(huán)缺血性眩暈組的Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平均高于非后循環(huán)缺血性眩暈組(P<0.05),提示后循環(huán)缺血性眩暈患者的Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平出現(xiàn)異常,上述指標的異常均與動脈粥樣硬化有關。本研究還依據(jù)眩暈嚴重程度將后循環(huán)缺血性眩暈患者行輕、中、重度分組,發(fā)現(xiàn)三組Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平均為重度組>中度組>輕度組(P<0.05),且Hcy分別與D-D、S100及Lp-PLA2呈正相關,D-D分別與S100、Lp-PLA2呈正相關,S100與Lp-PLA2呈正相關,進一步證實Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2四者之間相互作用,共同參與了動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈的疾病進展,且Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2水平的高低可以反映患者的眩暈程度,用以評價患者的病情。推測原因,上述指標升高促進了脂質(zhì)斑塊的沉積,加劇了細胞缺氧、缺血性損傷的程度,進而加重了患者眩暈。

        本研究發(fā)現(xiàn),Hcy≥12μmol/L、D-D>0.55 mg/L、S100>1.50μg/L及Lp-PLA2≥200 ng/mL均為動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈發(fā)生的獨立危險因素(P<0.05),且Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2四者間均呈正相關性,可通過其都有介導釋放炎癥介質(zhì),使得炎性細胞趨化、黏附在血管內(nèi)皮的作用,并通過各種炎癥信號通路共同介導動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥的發(fā)生來解釋。本研究中,Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2對動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈均具有較高的預測價值,且4項聯(lián)合檢測敏感度和特異度分別為93.75%和78.57%,其診斷價值均高于各單一指標檢測的敏感度和靈敏度,提示臨床可對動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血患者行Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2的檢測,當4項指標均處于較高水平者,應警惕其有無出現(xiàn)眩暈的情況并判斷其眩暈的嚴重程度,及時加以干預,以改善患者的預后。

        綜上所述,Hcy、D-D、S100及Lp-PLA2與動脈粥樣硬化后循環(huán)缺血性眩暈密切相關,上述指標濃度的升高提示脈粥樣硬化后循環(huán)缺血患者可能出現(xiàn)了眩暈,應警惕并加以干預,且聯(lián)合檢測可提高診斷準確率。

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