鐘學智
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病,其發(fā)病率和病死率均較高,疾病急性加重期容易反復發(fā)作,且易并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,導致低氧血癥和高碳酸血癥,甚至出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀[1]。采用納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,可以更好的改善患者相關指標,使患者呼吸衰竭癥狀得到緩解[2]。本研究觀察納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果,報道如下。
1.1 一般資料 選取2018年6月-2020年6月萍鄉(xiāng)市湘東區(qū)人民醫(yī)院收治的COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者84例,依照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各42例。觀察組男29例,女13例;年齡60~81(70.31±3.24)歲;病程5~21(12.68±5.01)年。對照組男31例,女11例;年齡62~85(70.37±3.16)歲;病程5~20(12.19±5.41)年。2組患者性別、年齡和病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準開展,患者及家屬已知曉研究內容并簽署知情同意書。
1.2 納入及排除標準 納入標準:(1)患者均符合COPD相關診斷標準;(2)資料完整,可全程參與治療。排除標準:(1)合并嚴重胃腸脹氣的患者;(2)極度肥胖患者;(3)吞咽反射異常、合并嚴重上消化道出血患者;(4)頭面部外傷患者;(5)心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定的患者;(6)對本研究相關藥物存在用藥禁忌證者;(7)合并明顯呼吸抑制者;(8)腎臟功能損傷的患者。
1.3 治療方法 2組患者均予常規(guī)抗感染、擴張支氣管、祛痰和營養(yǎng)支持治療,糾正患者電解質紊亂。在此基礎上,對照組行無創(chuàng)正壓通氣:使用BiPAP呼吸機,模式S/T,在通氣的初始階段吸氣壓為4~8 cmH2O、呼氣壓為4 cmH2O、潮氣量6~8 ml/kg。持續(xù)通氣5~20 min后,結合患者的耐受度,逐步增加壓力,調節(jié)吸氣壓設置為8~25 cmH2O、呼氣壓為4~10 cmH2O、潮氣量8~15 ml/kg[2-3]。在調節(jié)過程中,需要結合患者的實際情況,預防氣促出現(xiàn)。根據(jù)治療中的實際情況,結合患者呼吸頻率,調整具體參數(shù),使患者呼吸能夠與呼吸機保持舒適狀態(tài)[4]。治療期間嚴密監(jiān)測患者的各項生命體征,治療時間為3 d。
觀察組在對照組基礎上聯(lián)合鹽酸納洛酮注射液(成都苑東生物制藥股份有限公司生產,國藥準字H20053314,規(guī)格:1 ml ∶0.4 mg)0.8 mg混合0.9%氯化鈉注射液10 ml靜脈注射,后以2.0 mg鹽酸納洛酮注射液混合0.9%氯化鈉注射液50 ml于24 h持續(xù)靜脈泵注,密切監(jiān)測患者各項生命體征。治療時間同為3 d。
1.4 觀察指標 比較2組患者治療效果,血氣指標[pH值、氧分壓(PaO2)與二氧化碳分壓(PaCO2)]、呼吸頻率(RR)、心率(HR)及肺功能指標[第1秒用力呼氣容積(FEV1)與呼氣峰值流速(PEF)]。
1.5 療效評定標準[5]療效評定參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013)》分為顯效、有效與無效:(1)顯效:患者治療后呼吸困難基本緩解,血氣、意識、呼吸、心率、精神神經(jīng)癥狀基本恢復,無發(fā)紺;(2)有效:患者治療后血氣、意識、呼吸、心率、精神神經(jīng)癥狀(包括定向力)等康復情況得到好轉;(3)無效:患者治療后血氣、意識、呼吸、心率、精神神經(jīng)癥狀(包括定向力)等康復情況無明顯變化甚至惡化??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
2.1 治療效果比較 治療3 d,觀察組總有效率為97.62%,高于對照組的85.71%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=3.896,P=0.048)。見表1。
表1 2組患者治療效果比較 [例(%)]
2.2 血氣指標、呼吸頻率及心率比較 治療前,2組患者血氣指標、呼吸頻率及心率水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療3 d后,2組pH值、PaO2、PaCO2、RR、HR均較治療前改善,且觀察組改善程度優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。
表2 2組患者治療前后血氣指標、呼吸頻率及心率比較
2.3 肺功能指標比較 治療前,2組患者FEV1、PEF數(shù)值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,2組FEV1、PEF均較治療前升高,且觀察組升高幅度大于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表3。
表3 2組患者治療前后肺功能指標比較
COPD作為呼吸內科常見的疾病,該疾病近年來的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢。根據(jù)最新的醫(yī)學調查顯示,我國COPD的患病人數(shù)約為1億,并且該疾病已經(jīng)成為導致我國居民死亡的第三危險疾病。COPD已經(jīng)成為影響我國居民健康的重要慢性疾病[6]。
COPD是一種以氣流受限為臨床表現(xiàn)的疾病,患者氣流受限不完全可逆,為進行性進展,該疾病病變位置在肺部。慢性阻塞性肺病為Ⅱ型呼吸衰竭的主要基礎病因。呼吸衰竭按照動脈血氣可以分為2種:第一種為Ⅰ型呼吸衰竭(主要因為換氣功能障礙引發(fā),存在缺氧、PaO2<60 mmHg、無CO2潴留、PaCO2正常或下降);第二種為Ⅱ型呼吸衰竭(主要因為通氣功能障礙引發(fā),有缺氧、PaO2<60 mmHg、CO2潴留、PaCO2>50 mmHg)[7]。二氧化碳是機體中酸性產物,如果二氧化碳過多會呈現(xiàn)酸性狀態(tài),腎臟代謝異常,因此Ⅱ型呼吸衰竭與Ⅰ型呼吸衰竭相比,對患者的影響更加嚴重。無創(chuàng)通氣治療是通過給予患者無創(chuàng)通氣輔助呼吸,保障患者血壓、心率及呼吸頻率恢復正常,提高患者PaO2,降低PaCO2,此外還要確?;颊吣褪苄訹8]。COPD常因為呼吸道感染和氣流受阻引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,外周小氣道提前關閉導致內源性呼吸末正壓升高,導致吸氣功耗提升,易出現(xiàn)呼吸肌疲勞,導致Ⅱ型呼吸衰竭,在臨床治療上主要是改善患者的通氣情況,糾正患者低氧血癥和高碳酸血癥[9]。
COPD的急性加重期易并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,患者在病變后會出現(xiàn)反復低氧、高碳酸血癥,引發(fā)代謝紊亂和生理功能障礙。此外,呼吸衰竭患者機體內β-內啡肽類樣物質水平升高,β-內啡肽類樣物質具有抑制呼吸的作用,還會增加患者炎性介質釋放,加重低氧血癥與二氧化碳潴留情況。目前,治療該疾病的主要治療手段為無創(chuàng)正壓通氣治療。無創(chuàng)通氣治療可以減少患者自主呼吸做功,雙水平氣道壓力支持和呼吸末正壓通氣,氣道壓力支持中患者在吸氣時為患者提供正壓幫助其克服吸氣阻力,降低患者的呼吸肌功耗,更好地緩解患者呼吸肌疲勞,提升PaO2,降低PaCO2。無創(chuàng)正壓通氣,通過減少呼氣阻力,促進氣體在機體內均勻分布,還可以減少患者的回心血流量,減輕患者心臟前后負荷及肺水腫,改善患者的心肌供氧情況,從而改善患者的心功能指標[10]。
納洛酮是阿片受體拮抗劑,是羥二氫嗎啡酮的衍生物,化學結構與嗎啡相似,具有阻斷β-內啡肽的效果。納洛酮能夠直接且有效的拮抗與逆轉呼吸衰竭患者體內的β-內啡肽類樣物質水平,且易被機體吸收,可透過血腦屏障而快速發(fā)揮藥性,產生較好的興奮中樞效果,阻斷機體β-內啡肽所致呼吸抑制的病理過程,以此更好地對惡性循環(huán)產生阻斷作用,改善患者持續(xù)的低氧血癥和高碳酸血癥,針對Ⅱ型呼吸衰竭患者的癥狀改善效果更好,可有效改善患者的腦缺氧和二氧化碳潴留,以此幫助患者快速恢復意識。COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者采用無創(chuàng)通氣治療中,通過增加患者的吸氧量,改善患者的氧分壓與血氧飽和度,提高患者肺部氣體交換的頻率,對二氧化碳的排出起到一個促進的作用。但是,在改善缺氧與二氧化碳潴留后,患者的呼吸頻率和心率會受到一定的影響,如果聯(lián)合納洛酮,可以更好地穩(wěn)定患者的呼吸頻率和心率,納洛酮能夠興奮機體呼吸中樞,并且可以解除患者呼吸抑制,改善患者的腦水腫。因此,針對COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者采用納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療可以取得協(xié)同效果。同時,納洛酮具有非阿片受體介導效果,能夠改善患者的大腦皮質供血情況,以此改善患者腦部缺血和腦水腫癥狀,可以更好地在治療期間保護患者的腦細胞功能,改善呼吸衰竭癥狀。納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)通氣,二者作用機制不同,無創(chuàng)通氣治療可以改善患者的通氣功能,納洛酮可以興奮呼吸中樞,兩者聯(lián)合治療有協(xié)同改善呼吸功能作用,促進患者病情康復,對于改善患者呼吸衰竭和控制疾病進程具有重要作用[11]。本研究結果顯示,觀察組患者治療總有效率為97.62%,高于對照組的85.71%;治療后,2組血氣指標、呼吸頻率及心率和FEV1、PEF指標均較治療前改善,且觀察組改善程度優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
綜上所述,納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果顯著,可有效改善患者血氣、呼吸、心率及肺功能相關指標,值得臨床推廣應用。